Налаштування
Шрифт:
  • А
  • А
  • А
Колір:
  • Ц
  • Ц
  • Ц
  • Ц
  • Ц
Фото
  • ЧБ
  • Колір
  • Вимк.
Повна версія
Метилпреднізолон-ФС 0,004 г таблетки №30
206,20 ₴
Фарма Старт ООО (Украина, Киев) (м)
Код товару:
23866
У список

Метилпреднізолон-ФС 0,004 г таблетки №30

Упаковка В наявності
206,20 ₴
1/3 упаковки В наявності
68,73 ₴
Увага! Ціни дійсні тільки при покупці онлайн
Купити в 1 клік
Кур'єром
від 70 грн
від 48 годин
Самовивіз
Безкоштовно
за 15 хвилин
Нова Пошта
від 70 грн
2-3 днi
Укр Пошта
від 39 грн
2-5 днi
Доставка
На сайті
При отриманні
Оплата
Залишилися питання?
Ми раді допомогти
Ціни дійсні тільки при покупці онлайн, ціни в роздрібній мережі можуть відрізнятися від вказаних на сайті Задати питання фармацевту
Характеристики товара
Виробник Фарма Старт ООО (Украина, Киев) (м)
Головний медикамент Метилпреднізолон
шт. 3
Кількість в упаковці 30
Діюча речовина препарату Метилпреднизолон
Назва (рус) Метилпреднизолон-фс таблетки по 4 мг №30 (10х3)
Назва Метилпреднізолон
Фармацевтична форма продукту Таблетки
Форма продукту Таблетки
Температура зберігання Не вище +25
№ Реєстраційного посвідчення UA/3183/01/01
Інструкція

Метилпреднізолон-ФС інструкція по застосуванню

Склад

діюча речовина: метилпреднізолон

1 таблетка містить: метилпреднізолону 4 мг або 8 мг

допоміжні речовини: лактоза моногідрат, крохмаль картопляний, натрію крохмальгліколят (тип А), магнію стеарат, кремнію діоксид колоїдний безводний.

Лікарська форма

Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості:

таблетки білого або майже білого кольору, круглої форми, плоскоциліндричні, з насічкою у вигляді хреста.

Фармакотерапевтична група

Прості препарати кортикостероїдів для системного застосування. Глюкокортикостероїди. Метилпреднізолон. Код АТХ Н02А В04.

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка.

Метилпреднізолон &ndash синтетичний глюкокортикостероїд.

Глюкокортикоїди проникають через клітинні мембрани і утворюють комплекси зі специфічними цитоплазматичними рецепторами, які проникають у клітинне ядро, зв&rsquo язуються з ДНК (хроматином), стимулюють транскрипцію мРНК і подальший синтез різних ферментів, чим і пояснюється ефект при системному застосуванні глюкокортикоїдів.

Метилпреднізолон &ndash аналог преднізолону. За активністю близький до преднізолону, але практично не має мінералокортикоїдної активності, що забезпечує кращу переносимість.

Глюкокортикоїди не тільки виявляють істотний вплив на запальний процес та імунну відповідь, а також впливають на вуглеводний, білковий та жировий обмін, серцево-судинну систему, скелетні м&rsquo язи і центральну нервову систему.

Вплив на запальний процес та імунну відповідь.

Метилпреднізолон чинить протизапальну, десенсибілізуючу та антиалергічну дію. Має протишокові, антитоксичні та імунодепресивні властивості.

На відміну від цитостатиків, імунодепресивні властивості метилпреднізолону не пов&rsquo язані з мітостатичною дією, а є результатом пригнічення різних етапів імуногенезу: міграції стовбурних клітин кісткового мозку, міграції В-клітин та взаємодії Т- і В-лімфоцитів.

Подібно до інших кортикостероїдів, метилпреднізолон гальмує вивільнення цитокінів (інтерлейкінів 1 і 2, &gamma -інтерферону) з лімфоцитів та макрофагів, пригнічує вивільнення еозинофілами медіаторів запалення, знижує метаболізм арахідонової кислоти, чим досягаються такі терапевтичні ефекти: зменшення кількості імуноактивних клітин поблизу осередку запалення зменшення вазодилатації стабілізація лізосомальних мембран інгібування фагоцитозу зменшення продукування простагландинів та споріднених сполук.

Доза 4 мг метилпреднізолону чинить таку ж глюкокортикостероїдну (протизапальну) дію, що й 20 мг гідрокортизону. Метилпреднізолон чинить лише мінімальну мінералокортикоїдну дію (200 мг метилпреднізолону еквівалентні 1 мг дезоксикортикостерону).

Вплив на вуглеводний і білковий обмін.

Глюкокортикоїди проявляють катаболічну дію відносно білків: затримують синтез та прискорюють розпад білків.

Стимулюючи стероїдні рецептори, індукують утворення особливого класу білків &ndash ліпокортинів, які мають протинабрякову активність.

Амінокислоти, що вивільняються, перетворюються у процесі глюконеогенезу в печінці у глюкозу і глікоген.

Засвоювання глюкози в периферичних тканинах знижується, що може призвести до гіперглікемії і глюкозурії, особливо у хворих, схильних до цукрового діабету.

Вплив на жировий обмін.

Глюкокортикоїди мають ліполітичну активність, яка в першу чергу проявляється на тканинах кінцівок, та ліпогенетичну активність, яка найбільш виражена в ділянці грудної клітки, шиї та голови, що призводить до перерозподілу жирових відкладень.

У відносно високих дозах гальмує розвиток лімфоїдної та сполучної тканин, у тому числі ретикулоендотелію зменшує кількість опасистих клітин, які є місцем утворення гіалуронової кислоти пригнічує активність гіалуронідази та сприяє зменшенню проникності капілярів.

Максимальна фармакологічна активність кортикостероїдів виявляється тоді, коли пікові концентрації у плазмі крові вже пройдені, тому вважається, що переважна більшість терапевтичних ефектів препаратів обумовлена у першу чергу модифікацією активності ферментів, а не прямою дією препарату.

Фармакокінетика.

Фармакокінетика метилпреднізолону є лінійною, незалежно від способу застосування.

Всмоктування.

Абсолютна біодоступність метилпреднізолону у здорових людей після перорального застосування в цілому висока (82-89 %).

Після прийому внутрішньо метилпреднізолон швидко всмоктується і максимальна концентрація метилпреднізолону в плазмі досягається приблизно протягом 1,5-2,3 години (в залежності від дози) після перорального прийому цього лікарського засобу здоровими людьми. Рівень всмоктування у дистальному відділі становить приблизно 50 % від рівня всмоктування у проксимальному відділі.

Розподіл.

Метилпреднізолон широко розподіляється в тканинах, проникає через гематоенцефалічний бар&rsquo єр і виділяється в грудне молоко. Утворює слабкі дисоціюючі зв&rsquo язки з альбуміном та транскортином.

Зв&rsquo язування метилпреднізолону з білками плазми у людей становить приблизно 77 %.

Об&rsquo єм розподілу метилпреднізолону становить приблизно 1,4 л/кг.

Метаболізм.

Метилпреднізолон метаболізується переважно у печінці до неактивних метаболітів.

Основні метаболіти &ndash 20-&alpha -гідроксиметилпреднізолон та 20-&beta -гідроксиметилпреднізолон.

Його метаболізм у печінці відбувається переважно за участю ізоферменту CYP3A4 (для переліку лікарських взаємодій, які базуються на метаболізмі, опосередкованому ізоферментами CYP3A див. розділ « Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій» ).

Метилпреднізолон, подібно багатьом субстратам CYP3A4, може також бути субстратом для транспортного білка Р-глікопротеїну родини АТФ-зв&rsquo язуючих касет (ABC), що впливає на його розподіл в тканинах і взаємодію з іншими лікарськими засобами.

Реакції кон&rsquo югації відбуваються в основному у печінці, менше &ndash у нирках.

Виведення.

Метаболіти виділяються головним чином із сечею у вигляді глюкуронідів, сульфатів та некон&rsquo югованих сполук.

Середній період напіввиведення загальної кількості метилпреднізолону становить від 1,8 до 5,2 години. Загальний кліренс становить близько 5-6 мл/хв/кг.

Метилпреднізолон виводиться шляхом гемодіалізу.

Показання

Ендокринні захворювання.

Первинна та вторинна недостатність коркового шару надниркових залоз (при цьому препаратами першого ряду є гідрокортизон або кортизон у разі необхідності синтетичні аналоги можна застосовувати у поєднанні з мінералокортикоїдами одночасне застосування мінералокортикоїдів особливо важливе для лікування дітей) вроджена гіперплазія надниркових залоз негнійний тиреоїдит гіперкальціємія при злоякісних пухлинах.

Неендокринні захворювання.

Ревматичні захворювання.

Як додаткова терапія для короткочасного застосування (для виведення хворого із гострого стану або при загостренні процесу) при таких захворюваннях:

  • псоріатичний артрит
  • ревматоїдний артрит, включаючи ювенільний ревматоїдний артрит (в окремих випадках може бути потрібною підтримуюча терапія низькими дозами)
  • анкілозуючий спондиліт
  • гострий і підгострий бурсит
  • гострий неспецифічний тендосиновіт
  • гострий подагричний артрит
  • посттравматичний остеоартрит
  • синовіт при остеоартриті
  • епікондиліт.

Колагенози.

У період загострення або в окремих випадках як підтримуюча терапія при таких захворюваннях:

  • системний червоний вовчак
  • гострий ревмокардит
  • системний дерматоміозит (поліміозит)
  • ревматична поліміалгія при гігантоклітинному артеріїті.

Захворювання шкіри.

  • Пухирчатка
  • бульозний герпетиформний дерматит
  • тяжка мультиформна еритема (синдром Стівенса-Джонсона)
  • фунгоїдний мікоз
  • тяжкі форми псоріазу
  • ексфоліативний дерматит
  • тяжкий себорейний дерматит.

Алергічні захворювання.

Для лікування нижчезазначених тяжких та алергічних станів у разі неефективності стандартного лікування:

  • бронхіальна астма
  • дерматит (контактний, атопічний)
  • сироваткова хвороба
  • сезонний або цілорічний алергічний риніт
  • медикаментозна алергія.

Захворювання очей.

Тяжкі гострі, хронічні алергічні і запальні процеси з ураженням очей та придаткового апарату, такі як:

  • алергічні крайові виразки рогівки
  • ураження очей, спричинене Herpes zoster
  • запалення переднього відділу ока
  • дифузний задній увеїт та хоріоїдит
  • симпатична офтальмія
  • алергічний кон&rsquo юнктивіт
  • кератит
  • хоріоретиніт
  • ірит та іридоцикліт
  • неврит зорового нерва.

Захворювання органів дихання.

  • Симптоматичний саркоїдоз
    синдром Лефлера, який не піддається терапії іншими методами
    бериліоз
  • фульмінантний або дисемінований легеневий туберкульоз (застосовувати у комбінації з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією)
  • аспіраційний пневмоніт.

Гематологічні захворювання.

  • Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура у дорослих
  • вторинна тромбоцитопенія у дорослих
  • набута (аутоімунна) гемолітична анемія
  • еритробластопенія (еритроцитарна анемія)
  • вроджена (еритроїдна) гіпопластична анемія.

Онкологічні захворювання.

Як паліативна терапія при таких захворюваннях:

  • лейкози та лімфоми у дорослих
  • гострий лейкоз у дітей.

Набряковий синдром.

Для індукції діурезу або лікування протеїнурії при нефротичному синдромі без уремії, ідіопатичного типу або спричиненої системним червоним вовчаком.

Захворювання травного тракту.

Для виведення хворого з критичного стану при таких захворюваннях:

  • виразковий коліт
  • хвороба Крона.

Захворювання нервової системи.

Розсіяний склероз у фазі загострення

  • набряк мозку, спричинений пухлиною мозку.

Захворювання інших органів та систем.

Туберкульозний менінгіт із субарахноїдальним блоком або при загрозі розвитку блоку, у поєднанні з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією
трихінельоз із ураженням нервової системи або міокарда.

Трансплантація органів.

Протипоказання

  • Підвищена чутливість до метилпреднізолону або до інших компонентів препарату
  • системні інфекції у тих випадках, коли специфічна протимікробна терапія не призначена
  • системні грибкові інфекції

Введення живих або живих атенуйованих вакцин протипоказане пацієнтам, які отримують імуносупресивні дози кортикостероїдів.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій

Метилпреднізолон є субстратом ферменту цитохрому Р450 (CYP), метаболізується переважно з участю ізоферменту CYРЗА4, який є домінуючим ферментом найбільш поширеного підвиду CYP у печінці дорослих людей.

Він каталізує 6-&beta -гідроксилювання стероїдів, що є ключовим етапом І фази метаболізму як для ендогенних, так і для синтетичних кортикостероїдів.

Багато інших сполук також є субстратами CYРЗА4, деякі з них (як і інші лікарські засоби) змінюють метаболізм глюкокортикоїдів, індукуючи (підсилюючи активність) або інгібуючи ізофермент CYРЗА4.

Інгібітори CYРЗА4 &ndash лікарські засоби, що інгібують активність CYРЗА4, як правило, знижують печінковий кліренс і підвищують плазмові концентрації лікарських засобів-субстратів CYP3A4, таких як метилпреднізолон. У присутності інгібітора CYРЗА4, можливо, буде необхідно титрувати дозу метилпреднізолону з метою уникнення стероїдної токсичності. До інгібіторів CYРЗА4 відносяться: грейпфрутовий сік, макролідні антибіотики (тролеандоміцин).

Індуктори CYРЗА4 &ndash лікарські засоби, що стимулюють активність CYРЗА4, як правило, підвищують печінковий кліренс та знижують плазмові концентрації лікарських засобів-субстратів CYРЗА4. При одночасному застосуванні цих лікарських засобів може знадобитися збільшення дози метилпреднізолону для досягнення бажаного результату.

До таких лікарських засобів відноситься антибактеріальний та протитуберкульозний засіб &ndash рифампіцин протисудомний засіб &ndash фенітоїн, фенобарбітал.

Субстрати CYРЗА4 &ndash присутність іншого субстрату CYРЗА4 може призводити до інгібування чи індукції печінкового кліренсу метилпреднізолону, при цьому необхідне відповідне коригування дози. Можливо, побічні реакції, пов&rsquo язані із застосуванням одного з таких лікарських засобів у якості монотерапії, будуть більш імовірними при їх одночасному застосуванні. До таких відносяться імунодепресанти: циклофосфамід, такролімус.

Результати взаємодії з іншими лікарськими засобами (які не є ізоферментами CYP3A4).

Антибактеріальний засіб: ізоніазид.

Інгібітор CYP3A4. Окрім того, метилпреднізолон потенціює підвищення швидкості ацетилювання та кліренсу ізоніазиду.

Індуктори та субстрати CYРЗА4 &ndash протисудомні засоби: карбамазепін.

Інгібітори та субстрати CYРЗА4 &ndash протиблювальні засоби: апрепітант, фосапрепітант. Протигрибкові засоби: ітраконазол, кетоконазол.

Блокатори кальцієвих каналів: дилтіазем.

Макролідні антибіотики: кларитроміцин, еритроміцин.

Контрацептивні засоби (для перорального застосування): етинілестрадіол/норетиндрон.

Рекомендується регулювати дози метилпреднізолону жінкам, які застосовують пероральні контрацептиви, що сприяє не тільки збільшенню періоду напіввиведення, а й розвитку атипового імуносупресивного ефекту метилпреднізолону.

Імунодепресанти: циклоспорин.

При одночасному застосуванні метилпреднізолону та циклоспорину були відзначені випадки виникнення судом. Оскільки одночасне введення цих препаратів зумовлює взаємне гальмування метаболізму, внаслідок чого можуть збільшуватися плазмові концентрації одного з цих лікарських засобів або обох, очевидно, судоми та інші побічні ефекти, пов&rsquo язані із застосуванням кожного з цих препаратів у якості монотерапії, при їх одночасному застосуванні можуть виникати частіше.

Противірусні препарати &ndash інгібітори ВІЛ-протеази:

інгібітори протеази, такі як індинавір та ритонавір, можуть призводити до збільшення концентрацій кортикостероїдів у плазмі крові
кортикостероїди можуть індукувати метаболізм інгібіторів ВІЛ-протеази, в результаті чого зменшуються їх концентрації у плазмі крові.

Інгібітори ароматази &ndash аміноглутетимід.

Пригнічення кори надниркових залоз, спричинене аміноглутетимідом, може загострювати ендокринні зміни, спричинені тривалим лікуванням глюкокортикоїдом.

Саліцилати та інші нестероїдні протизапальні препарати (ацетилсаліцилова кислота).

Застосування метилпреднізолону разом із саліцилатами, індометацином та іншими нестероїдними протизапальними препаратами може підвищувати вірогідність виразкового ураження слизової оболонки шлунка та збільшувати ризик шлунково-кишкових кровотеч.

Метилпреднізолон може сприяти зменшенню рівня саліцилатів у сироватці крові, збільшуючи їх нирковий кліренс. Необхідна обережність при зменшенні дози метилпреднізолону під час тривалого одночасного застосування. Припинення застосування метилпреднізолону може призводити до підвищення рівнів саліцилату в сироватці крові, що може спричинити підвищення ризику токсичності саліцилату.

Антихолінергічні засоби (блокатори нервово-м&rsquo язової передачі).

Кортикостероїди можуть впливати на ефекти антихолінергічних засобів:

повідомлялося про випадки гострої міопатії при супутньому застосуванні кортикостероїдів у високих дозах і антихолінергічних засобів, що блокують нервово-м&rsquo язову передачу (див. розділ « Особливості застосування» )
повідомлялося про антагонізм до ефектів блокади нервово-м&rsquo язової передачі панкуронію і векуронію у пацієнтів, які застосовують кортикостероїди. Цю взаємодію можна очікувати для всіх конкурентних блокаторів нервово-м&rsquo язової передачі.

Антихолінестеразні засоби.

Кортикостероїди можуть понижувати терапевтичний ефект антихолінестеразних засобів у хворих на міастенію гравіс.

Антикоагулянти.

При одночасному застосуванні з глюкокортикоїдами може відзначатися посилення або зменшення дії антикоагулянтів &ndash похідних кумарину.

Режим дозування антикоагулянтів має обов&rsquo язково супроводжуватися контролем протромбінового часу.

Гіпоглікемічні препарати.

При одночасному застосуванні разом із метилпреднізолоном знижується ефективність пероральних протидіабетичних препаратів та інсуліну, оскільки кортикостероїди можуть збільшувати концентрації глюкози в крові, тому може виникнути необхідність у корекції дози антидіабетичних засобів.

Препарати, що виводять калій.

У випадку застосування кортикостероїдів разом із препаратами, що виводять калій (таких як діуретики), пацієнти мають бути під пильним наглядом щодо можливого розвитку гіпокаліємії. Також існує підвищений ризик розвитку гіпокаліємії у випадку застосування кортикостероїдів разом з амфотерицином В, ксантеном або &beta 2-антагоністами. Терапевтичний ефект антигіпертензивних лікарських засобів та діуретиків пригнічується кортикостероїдами. Гіпокаліємічний ефект від застосування ацетазоламіду, петльових та тіазидних діуретиків, карбеноксолону підвищується.

Фторхінолони.

Одночасне застосування може призвести до пошкодження сухожиль.

Імунізація.

Глюкокортикоїди можуть редукувати імунізуючу ефективність вакцин та збільшувати ризик неврологічних ускладнень. Застосування терапевтичних (імуносупресивних) доз глюкокортикоїдів одночасно з живими вірусними вакцинами може підвищити ризик розвитку вірусних захворювань. Під час терапії препаратом можуть бути застосовані вакцини екстреного типу.

Під час тривалої терапії глюкокортикоїди можуть зменшувати ефект соматотропіну.

Дія серцевих глікозидів посилюється при сумісному застосуванні з метилпреднізолоном.

Метилпреднізолон із хлороквіном, гідроксихлороквіном, метлоквіном збільшує ризик розвитку міопатії, кардіоміопатії. При сумісному застосуванні метилпреднізолону з празиквантелом вміст празиквантелу в крові може знижуватися.

Особливості застосування

Кортикостероїди застосовувати з обережністю та під суворим контролем лікаря хворим на артеріальну гіпертензію, застійну серцеву недостатність, цукровий діабет (або діабет у сімейному анамнезі), панкреатит, із захворюваннями травного тракту (пептична виразка, місцевий ілеїт, виразковий коліт (або інші запальні захворювання травного тракту) або дивертикуліт з підвищеним ризиком кровотечі та перфорації), герпес очей (оскільки можлива перфорація рогівки), гіпотиреоїдизм, кортикостероїд-індуковану міопатію в анамнезі, печінкову недостатність, цироз печінки, епілепсію, абсцес або інші піогенні інфекції, глаукому, схильним до тромбофлебіту та з психічними розладами.

Також необхідно дотримуватись обережності при призначенні препарату пацієнтам, які нещодавно перенесли інфаркт міокарда, з нещодавно накладеними кишковими анастомозами та нирковою недостатністю.

Пацієнтам із порушенням згортання крові необхідно знаходитися під наглядом лікаря.

Негативний вплив глюкокортикоїдів на серцево-судинну систему, такий як розвиток дисліпідемії та артеріальної гіпертензії, може схиляти пацієнтів з вже існуючими факторами ризику ускладнень з боку серцево-судинної системи до розвитку додаткових серцево-судинних ефектів, якщо застосовувати їх у високих дозах та тривалими курсами.

У зв&rsquo язку з цим, кортикостероїди слід розсудливо застосовувати таким пацієнтам, а також зважати на модифікацію ризику і, при необхідності, додатково моніторити серцеву діяльність.

Імуносупресивні ефекти/підвищена сприйнятливість до інфекцій.

Кортикостероїди можуть підвищувати сприйнятливість до інфекцій вони можуть маскувати деякі симптоми інфекцій крім того, на фоні кортикостероїдної терапії можуть розвиватися нові інфекції.

При застосуванні кортикостероїдів може знижуватися резистентність до інфекцій та спостерігатися нездатність організму локалізувати інфекцію.

Існує ризик розвитку вторинних інфекцій, спричинених бактеріями, грибками, вірусами, найпростішими або гельмінтами з будь-якою локалізацією в організмі, які можуть виникати на тлі застосування кортикостероїдів у якості монотерапії чи в поєднанні з іншими імуносупресивними засобами, що впливають на стан клітинного і гуморального імунітету та функцію нейтрофілів.

Інфекції можуть бути легкими, але можуть бути і тяжкими, а в деяких випадках &ndash летальними.

При збільшенні дози кортикостероїдів частота розвитку інфекційних ускладнень збільшується.

Пацієнти, які приймають лікарські засоби, що пригнічують імунну систему, більш сприятливі до інфекцій, ніж здорові люди.

Вітряна віспа і кір, наприклад, можуть мати більш серйозні або навіть летальні наслідки у неімунізованих дітей або дорослих, які приймають кортикостероїди.

Застосування живих або живих ослаблених вакцин пацієнтам, які отримують кортикостероїди в імуносупресивних дозах, протипоказане.

Пацієнтам, які отримують кортикостероїди в імуносупресивних дозах, можна проводити вакцинацію, застосовуючи вбиті чи інактивовані вакцини, однак їх відповідь на такі вакцини може бути ослабленою. Зазначені процедури імунізації можна проводити пацієнтам, які отримують кортикостероїди не в імуносупресивних дозах.

Застосування кортикостероїдів при активному туберкульозі слід призначати лише у випадках фульмінантного або дисемінованого туберкульозу, коли кортикостероїди необхідно застосовувати у поєднанні з відповідною протитуберкульозною терапією.

Якщо кортикостероїди показані хворим із латентним туберкульозом або в період віражу туберкулінових проб, лікування слід проводити під суворим наглядом лікаря, оскільки можлива реактивація процесу. Під час тривалої кортикостероїдної терапії таким хворим необхідно призначати відповідне профілактичне лікування.

Повідомлялося про випадки саркоми Капоші у пацієнтів, які отримували терапію кортикостероїдами.

У таких випадках припинення терапії кортикостероїдами може призвести до клінічної ремісії.

Не існує єдиної думки щодо ролі кортикостероїдів у терапії пацієнтів із септичним шоком.

У дослідженнях, що проводилися раніше, повідомлялося як про позитивні, так і про негативні наслідки застосування кортикостероїдів у цій клінічній ситуації.

Результати досліджень, що проводилися пізніше, свідчили, що кортикостероїди в якості додаткової терапії мали сприятливий вплив для пацієнтів із септичним шоком, в яких відзначалася недостатність надниркових залоз.

Однак рутинне застосування цих препаратів пацієнтам із септичним шоком не рекомендується. За результатами систематичного огляду даних після коротких курсів високих доз кортикостероїдів таким пацієнтам був зроблений висновок про відсутність доказових даних на користь такого застосування цих препаратів.

Однак за даними метааналізу та одного огляду було показано, що більш тривалі (5-11 днів) курси лікування кортикостероїдами у низьких дозах можуть зумовлювати зменшення летальності, особливо у пацієнтів із септичним шоком, залежним від вазопресорної терапії.

Крім того, кортикостероїди слід з великою обережністю застосовувати пацієнтам із підтвердженими або підозрюваними паразитарними інфекціями, наприклад, у випадку стронгілоїдозу (зараження вугрицями).

У таких хворих імуносупресія, індукована кортикостероїдами, може призвести до стронгілоїдозної гіперінфекції і дисемінації із поширеною міграцією личинок, що нерідко супроводжується тяжким ентероколітом та потенційно летальною септицемією, спричиненою грамнегативними мікроорганізмами.

Вплив на імунну систему.

Можуть виникати алергічні реакції (наприклад ангіоневротичний набряк).

Оскільки у рідких випадках у пацієнтів, які отримували терапію кортикостероїдами, реєструвалися шкірні реакції та анафілактичні/анафілактоїдні реакції, перед застосуванням слід вжити відповідних застережних заходів, особливо якщо у пацієнта в анамнезі спостерігалася алергія на будь-який лікарський засіб.

Вплив на ендокринну систему.

Пацієнтам, яким проводиться терапія кортикостероїдами та які піддаються впливу стресу, показане підвищення дози швидкодіючих кортикостероїдів до, під час та після стресової ситуації.

Тривале застосування глюкокортикоїдів може пригнічувати гіпоталамо-гіпофізарно-надниркову систему (вторинна адренокортикальна недостатність), що може сприяти загостренню захворювань та розвитку ускладнень у різних умовах, наприклад, при гострих травмах, захворюваннях або хірургічному втручанні.

Ступінь і тривалість адренокортикальної недостатності варіюють у різних пацієнтів і залежать від дози, частоти, часу застосування, а також тривалості терапії глюкокортикоїдами.

Цей ефект може бути мінімізованим при застосуванні альтернуючої терапії (див. розділ « Спосіб застосування та дози» ). Високі дози метилпреднізолону значно знижують ризик розвитку перерахованих ускладнень.

При раптовій відміні глюкокортикоїдів може розвиватися гостра недостатність надниркових залоз, що може призвести до летального наслідку.

Адренокортикальна недостатність, спричинена введенням препарату, може бути мінімізована шляхом поступового зниження дози.

Цей тип відносної недостатності може утримуватися протягом кількох місяців після відміни терапії отже, якщо у цей період виникнуть стресові ситуації, гормональну терапію необхідно відновити.

Оскільки може бути порушена секреція мінералокортикоїдів, одночасно слід вводити електроліти та/або мінералокортикоїди.

При тривалому застосуванні глюкокортикоїдів терапію слід припиняти поступово, протягом кількох тижнів, щоб уникнути « синдрому відміни» та серйозних ускладнень. До цього синдрому належать такі симптоми, як анорексія, нудота, блювання, летаргія, головний біль, підвищення температури тіла, біль у суглобах, десквамація, міалгія, зменшення маси тіла і/або артеріальна гіпотензія. Вважається, що ці ефекти є наслідком раптової зміни концентрації глюкокортикоїдів, а не низьких рівнів кортикостероїдів.

Довготривалу терапію не можна припиняти раптово також і у випадку вагітності.

Оскільки глюкокортикостероїди можуть спричиняти або посилювати синдром Кушинга, пацієнтам із хворобою Кушинга слід уникати їх застосування.

Відзначається більш виражений вплив кортикостероїдів на хворих із гіпотиреоїдизмом. Хворим на гіпотиреоз або з тяжкими захворюваннями печінки через збільшений ефект метилпреднізолону слід знижувати дозу.

Розлади метаболізму та харчування.

Кортикостероїди, включаючи метилпреднізолон, можуть збільшувати вміст глюкози у крові, погіршувати стан пацієнтів з наявним цукровим діабетом та зумовлювати схильність до цукрового діабету у пацієнтів, які застосовують кортикостероїди довгостроково.

Психічні розлади.

При застосуванні кортикостероїдів можливі різні психічні розлади: від ейфорії, безсоння, змін настрою, зміни особистості до тяжкої депресії з вираженням психотичних маніфестацій.

Крім того, на тлі прийому кортикостероїдів може посилюватися вже існуюча емоційна нестабільність та схильність до психотичних реакцій.

При застосуванні системних кортикостероїдів можуть розвиватися потенційно тяжкі психічні розлади (див. розділ « Побічні реакції» ).

Симптоми зазвичай виникають протягом кількох днів чи тижнів з часу початку терапії.

Більшість реакцій зникає після зменшення дози чи відміни препарату, хоча може виникнути необхідність у призначенні спеціального лікування.

Відзначалися реакції з боку психіки при відміні кортикостероїдів їх частота невідома.

Пацієнтам та особам, які за ними доглядають, слід рекомендувати звертатися до лікаря, якщо у пацієнта розвиваються будь-які розлади з боку психіки, особливо якщо є підозри на те, що пацієнт знаходиться у депресивному настрої чи у нього виникли суїцидальні думки.

Відгуки користувачів

Цей продукт ще не має відгуків.
Залишити відгук
Моя оцінка
Зверніть увагу
Інформація / інструкція до препарату призначена тільки в інформаційних цілях і призначена виключно в інформаційних цілях.
Повідомлення
Зворотний дзвінок
Розшифрувати рецепт
Онлайн чат
Як вам зручніше з нами звʹязатися?
Скасувати
Кнопка зв'язку