Больше изображений

Кадует 10 мг/10 мг таблетки №30

Артикул (SKU): 348808

Товара нет в наличии

Краткая информация

Pfizer Inc. (США)

Manufacturer: Pfizer Inc. (США)

№ Регистрационного удостоверения : UA/5635/01/01

Международное название : Амлодипін+аторвастатин

Форма выпуска: Таблетки

Температура хранения : Не вище +25

Описание

Кадует (Caduet) инструкция по применению

Состав

действующие вещества: amlodipine atorvastatine

1 таблетка содержит амлодипина бесилат 13,87 мг, что эквивалентно амлодипина 10 мг аторвастатина кальция тригидрата 10,85 мг, что эквивалентно аторвастатина 10 мг

вспомогательные вещества: кальция карбонат, натрия кроскармеллоза, целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный, полисорбат 80, гидроксипропилцеллюлоза, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат, опадри ИИ Голубой 85F10919: спирт поливиниловый частично гидролизованный, полиэтиленгликоль 3000, титана диоксид (Е 171), тальк, индиго.

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Основные физико-химические свойства:

Фармакологическая группа

Гиполипидемические средства, комбинации. Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы, другие комбинации. Код АТХ C10B X03.

Фармакологические свойства

Фармакологические.

Кадует 10/10 имеет двойной механизм действия действие амлодипина как дигидропиридинового антагониста кальция (антагонист кальция или блокатор медленных кальциевых каналов) и действие угнетение аторвастатина ГМГ-КоА-редуктазы. Амлодипиновий компонент препарата Кадует 10/10 подавляет трансмембранный поток ионов кальция в клетки гладких мышц сосудов и мышц сердца. Аторвастатиновий компонент является мощным селективным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, ключевого фермента, конвертирует 3-гидрокси-3-метилглютарил коэнзим А в мевалонат - предшественник стеролов, в том числе и холестерина.

Для препарата Кадует 10/10 не наблюдалось модификации влияния амлодипина на систолическое артериальное давление по сравнению с монотерапией амлодипином.

Аналогично для препарата Кадует 10/10 не наблюдалось модификации влияния аторвастатина на холестерин ЛПНП по сравнению с монотерапией аторвастатином.

Англо-скандинавское исследование результатов заболеваний сердца (ASCOT) - рандомизированное, с 2 х 2 факторным дизайном исследования для сравнения двух гипотензивных режимов всего в 19257 пациентов (группа снижения артериального давления - ASCOT-BPLA) и для исследования влияния добавления 10 мг аторвастатина по сравнению с плацебо в 10305 пациентов (группа снижения липидов - ASCOT-LLA) при летальных и нелетальных коронарных нападениях.

Исследование антигипертензивного и гиполипидемические лечения для предотвращения сердечных приступов (ALLHAT) .

Первичный конечной точкой была совокупность летальной ИБС или нелетального инфаркта миокарда. В группе амлодипина первичной конечной точки достигли 11,3% пациентов по сравнению с 11,5% в группе хлорталидону (ВР 0,98, 95% ДИ [0,90-1,07] p = 0,65).

Среди вторичных конечных точек:

  • показатель летальности по всем причинам составлял 17,3% в группе хлорталидону и 16,8% в группе амлодипина (амлодипин по сравнению с хлорталидоном, ВР 0,96, 95% ДИ [0,89-1,02] p = 0,20)

Исследование не показало преимущества какого-то препарата по первичной конечной точки апостериорный анализ результатов показал, что амлодипин снижает количество летальных ИБС и нелетальных инфарктов миокарда главной конечной точки и летальность по всем причинам вторичной главной конечной точки в той же мере, что и хлорталидон.

80 мг аторвастатина снижали риск первичной конечной точки летального или нелетального инсульта на 15% (ВР 0,85 95% ДИ, 0,72-1,00 p = 0,05 или 0,84 95% ДИ, 0,71 0,99 p = 0,03 после статистической поправки на факторы начального этапа) по сравнению с плацебо. Смертность по всем причинам составила 9,1% (216/2365) для аторвастатина по сравнению с 8,9% (211/2366) для плацебо.

В ретроспективном анализе 80 мг аторвастатина снижали частоту ишемического приступа (218/2365, 9,2% против 274/2366, 11,6%, p = 0,01) и повышали частоту геморрагического инсульта (55/2365, 2,3% против 33/2366, 1,4%, p = 0,02) по сравнению с плацебо.

Риск геморрагического инсульта возрастал у пациентов, которые были включены в исследование с предыдущим геморрагическим инсультом (7/45 для аторвастатина против 2/48 для плацебо ВР 4,06 95% ДИ, 0,84-19,57), а риск ишемического нападения для этих групп был похож (3/45 для аторвастатина против 2/48 для плацебо ВР 1,64 95% ДИ, 0,27-9,82).

Риск геморрагического инсульта возрастал у пациентов, которые были включены в исследование с предыдущим лакунарным инфарктом (20/708 для аторвастатина против 4/701 для плацебо ВР 4,99 95% ДИ, 1,71-14,61), но снижался также риск ишемического приступа у этих пациентов (79/708 для аторвастатина против 102/701 для плацебо ВР 0,76 95% ДИ, 0,57-1,02). Возможно, риск инсульта возрастал у пациентов с предыдущим лакунарным инфарктом, получавших 80 мг / сут аторвастатина.

Летальность по всем причинам составила 15,6% (7/45) для аторвастатина против 10,4% (5/48) в подгруппе пациентов с предыдущим геморрагическим инсультом. Летальность по всем причинам составляла 10,9% (77/708) для аторвастатина против 9,1% (64/701) для плацебо в подгруппе пациентов с предыдущим лакунарным инфарктом.

Фармакокинетика.

Данные для препарата Кадует 10/10 .

После приема наблюдались два четких пики плазменных концентраций. Первый, в пределах от 1 до 2:00 после приема, обусловленный аторвастатина второй, между 6 и 12:00 после приема, обусловленный амлодипином. Скорость и степень всасывания (биодоступность) амлодипина и аторвастатина из препарата Кадует 10/10 несущественно отличаются от биодоступности амлодипина и аторвастатина при одновременном приеме таблеток амлодипина и аторвастатина.

На биодоступность амлодипина с лекарственного средства Кадует 10/10 не влиял прием препарата после еды. Хотя пища снижает скорость и степень всасывания аторвастатина с препарата Кадует 10/10 примерно на 32% и 11% соответственно, по оценкам C max и AUC, аналогичные снижение плазменных концентраций после еды наблюдались для аторвастатина без снижения воздействия на холестерин ЛПНП (см. Ниже) .

Данные для амлодипина.

Всасывания. После приема терапевтических доз только амлодипина, всасывания привело к появлению пика плазменной концентрации в пределах 6-12 часов после приема препарата. По оценкам, биодоступность находилась в пределах от 64 до 80%. Объем распределения составляет примерно 21 л / кг. Биодоступность амлодипина не изменяется при приеме пищи.

Распределение. Исследование амлодипина in vitro показали, что у пациентов с гипертензией примерно 97,5% циркулирующего препарата связывается с белками плазмы.

Метаболизм. Амлодипин интенсивно (около 90%) конвертируется в неактивные метаболиты путем печеночного метаболизма.

Экскреция. Вывод амлодипина из плазмы является двухфазным процессом с конечным периодом полувыведения около 30-50 часов. Плазменные уровни стабильного состояния достигались после 7-8 дней непрерывного приема препарата. С мочой выводилось 10% исходного амлодипина и 60% его метаболитов.

Данные для аторвастатина.

Всасывания. Аторвастатин быстро всасывается, максимальная плазменная концентрация достигается в пределах от 1 до 2:00. Степень всасывания возрастает пропорционально дозе аторвастатина. Биодоступность аторвастатина (исходный препарат) примерно 12%, а системная биодоступность для подавления ГМГ-КоА-редуктазы составляет примерно 30%. Низкая системная биодоступность связана с пресистемным клиренсом в желудочно-кишечном слизистой оболочке и / или пресистемным печеночным метаболизмом. Хотя пища снижает скорость и степень всасывания примерно на 25% и 9% соответственно, по оценкам C max и AUC, снижение холестерина ЛПНП подобное, независимо от того, аторвастатин принимать с пищей или без нее. Плазменные концентрации аторвастатина ниже (примерно на 30% для С max и AUC) после вечернего приема препарата по сравнению с утренним приемом. Однако снижение холестерина ЛПНП такое же, независимо от времени суток приема препарата.

Распределение. Средний объем распределения аторвастатина примерно 381 литр. Более 95% аторвастатина связывается с белками плазмы.

Метаболизм. Аторвастатин интенсивно метаболизируется в орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. Подавление in vitro ГМГ-КоА-редуктазы орто и парагидроксилированных метаболитами эквивалентно такому же угнетению аторвастатина. Примерно 70% ингибиторной активности в отношении циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы связано с активными метаболитами.

Экскреция. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и / или внепеченочного метаболизма. Однако этот препарат, очевидно, не подвергается значительной кишечно-печеночной рециркуляции. Средний период полувыведения аторвастатина из плазмы у людей составляет примерно 14 часов, а период полувыведения ингибиторной активности для ГМГ-КоА-редуктазы составляет от 20 до 30 часов через вклад активных метаболитов. После приема аторвастатина с мочой выделяется менее 2% дозы.

Данные по амлодипина и аторвастатина в специальных популяциях.

Пациенты пожилого возраста. Время достижения максимальной концентрации амлодипина в плазме подобный как у пациентов пожилого возраста, так и у более молодых людей. Клиренс амлодипина проявляет тенденцию к снижению, что ведет к увеличению AUC и периода полувыведения у пациентов пожилого возраста. Рост AUC и периода полувыведения у пациентов с застойной сердечной недостаточностью было таким, как ожидалось для пациентов исследуемой возрастной группы.

Плазменные концентрации аторвастатина у здоровых субъектов пожилого возраста (старше 65 лет) были выше (примерно на 40% для C max и 30% для AUC), чем у молодых взрослых людей. Клинические данные позволяют предположить большее снижение уровня ЛПНП в популяции людей пожилого возраста по сравнению с молодыми взрослыми людьми при любой дозе аторвастатина.

Дети. Фармакокинетические данные для популяции детского возраста отсутствуют.

Пол. Концентрации аторвастатина в плазме у женщин отличаются от концентраций в плазме у мужчин (примерно на 20% выше для С max и на 10% меньше для AUC). Эти различия не были клинически значимыми и не приводили к существенным клинических различий в воздействии на липиды для мужчин и женщин.

Почечная недостаточность. Почечная недостаточность не влияет существенно на фармакокинетику амлодипина. Амлодипин не подвергается диализу. Поэтому пациенты с почечной недостаточностью могут принимать обычную начальную дозу амлодипина.

В исследованиях с применением аторвастатина почечная недостаточность не влияла на плазменную концентрацию аторвастатина или снижения холестерина ЛПНП, таким образом, для пациентов с почечной дисфункцией нет необходимости корректировать дозу аторвастатина.

Печеночная недостаточность. У пациентов с печеночной недостаточностью снижен клиренс амлодипина, что приводит к росту AUC примерно на 40-60%. Печеночная дисфункция от умеренной до тяжелой не влияет на терапевтический ответ пациентов на аторвастатин, но экспозиция этого препарата значительно возрастает. Плазменная концентрация аторвастатина у пациентов с хроническим алкогольным заболеванием печени (класс В по шкале Чайлд-Пью) заметно повышается (примерно 16-кратно для C max и 11-кратно для AUC).

Показания

Для профилактики сердечно-сосудистых событий у пациентов с артериальной гипертензией, с тремя сопутствующими факторами сердечно-сосудистого риска, с уровнями холестерина от нормальных до умеренно повышенных, без клинических проявлений ишемической болезни сердца, а также когда в соответствии с действующими рекомендациями по лечению считается уместным комбинированное применение амлодипина и низкой дозы аторвастатина.

В случае недостаточной эффективности гиполипидемической диеты и других нефармакологических мероприятий.

Противопоказания

  • Повышенная чувствительность к дигидропиридинов * действующих веществ амлодипина и аторвастатина или к любым других вспомогательных веществ
  • активные заболевания печени или постоянно повышенные по непонятным причинам уровне сывороточных трансаминаз, что в 3 раза превышает верхнюю границу нормы
  • тяжелая артериальная гипотензия
  • шок (включая кардиогенный шок)
  • обструкция путей оттока левого желудочка (например аортальный стеноз высокой степени)
  • гемодинамически нестабильная сердечная недостаточность после острого инфаркта миокарда
  • у больных нестабильной стенокардией и в течение 8 суток после инфаркта миокарда.

Нельзя применять беременным женщинам женщинам, которые планируют беременность, или женщинам репродуктивного возраста, которые не используют соответствующие контрацептивные средства.

* Амлодипин - блокатор кальциевых каналов, производное дигидропиридина.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Взаимодействия, связанные с комбинированным препаратом.

Данные по исследованию взаимодействия лекарственных препаратов, которое включало прием 10 мг амлодипина и 80 мг аторвастатина здоровыми добровольцами свидетельствуют, что фармакокинетика амлодипина не изменяется при одновременном применении этих препаратов. Не было продемонстрировано никакого влияния амлодипина на C max аторвастатина, но AUC аторвастатина в присутствии амлодипина росла на 18% (ДИ 90% [109-127%]).

Исследования лекарственного взаимодействия препарата Кадует 10/10 с другими препаратами не проводили, хотя были проведены исследования по отдельно взятым амлодипиновим и аторвастатиновим компонентами, как описано ниже.

Взаимодействия, связанные с амлодипином.

Несовместимые (нерекомендованных) комбинации.

Дантролен (инфузия): после введения верапамила и дантролена внутривенно у животных наблюдалась летальная желудочковая фибрилляция и сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с гиперкалиемией. Из-за риска гиперкалиемии у пациентов со склонностью к злокачественной гипертермии и при лечении злокачественной гипертермии рекомендуется избегать одновременного применения блокаторов кальциевых каналов, например амлодипина.

Комбинации, требующие осторожности.

Баклофен: усиление антигипертензивного действия. В случае необходимости - мониторинг артериального давления и коррекция дозы антигипертензивного препарата.

Ингибиторы CYP3A4: одновременное применение амлодипина с сильными или умеренными ингибиторами CYP3A4 (ингибиторы протеазы, антимикотики группы азолов, такие макролиды как эритромицин или кларитромицин, верапамил или дилтиазем) может вызвать значительное увеличение плазменных концентраций амлодипина, что приводит к повышенному риску возникновения гипотензии. Клинический смещение этих изменений фармакокинетики может быть более выраженным у пациентов пожилого возраста. Поэтому может возникнуть необходимость клинического мониторинга и коррекции дозы.

Одновременное применение суточной дозы дилтиазема 180 мг амлодипина 5 мг у пациентов пожилого возраста с АГ (от 69 до 87 лет) приводило к 57% повышение системного влияния амлодипина (22% повышение AUC). Хотя клиническая значимость этих результатов неопределенная, фармакокинетические изменения могут быть более выраженными у пациентов пожилого возраста.

Индукторы CYP3A4: нет данных о влиянии индукторов CYP3A4 на амлодипин.

Одновременное применение индукторов CYP3A4 (таких как рифампицин, зверобой продырявленный) может снизить концентрацию амлодипина в плазме крови. Амлодипин следует применять с осторожностью с индукторами CYP3A4.

Не рекомендуется применять амлодипин вместе с грейпфрутом или грейпфрутовым соком, поскольку у некоторых пациентов может расти его биодоступность, что приведет к увеличению гипотензивного эффекта.

Влияние амлодипина на другие лекарственные средства.

Гипотензивное действие амлодипина усиливает действие других лекарственных средств с антигипертензивными свойствами.

Такролимус.

Существует риск повышения концентраций такролимуса в плазме крови при одновременном применении с амлодипином, однако фармакокинетический механизм данного взаимодействия полностью не описан. Чтобы избежать токсического действия препарата, необходимо регулярно проводить мониторинг плазменных концентраций такролимуса при одновременном применении с амлодипином. Таким пациентам может потребоваться корректировка дозы такролимуса.

Во время клинических исследований взаимодействия лекарственных средств амлодипин не показал влияния на фармакокинетику аторвастатина, дигоксина, варфарина или циклоспорина.

Комбинации, которые следует учитывать.

Амифостин: повышение гипотензивного действия через дополнительные побочные эффекты.

Имипраминовые антидепрессанты, нейролептики: повышение антигипертензивного действия и риск ортостатической гипотензии (аддитивный эффект).

Бета-блокаторы при сердечной недостаточности (бисопролол, карведилол, метопролол): у пациентов с латентной или неконтролируемой сердечной недостаточностью риск гипотензии и сердечной недостаточности ( in vitro: отрицательный инотропный эффект дигидропиридинов, что меняется в зависимости от препаратов, которые могут увеличивать отрицательный инотропный эффект бета блокаторов). Лечение бета-блокаторами может минимизировать рефлекторную симпатичную реакцию, которая приводится в действие при чрезмерной гемодинамики реперкусии.

Кортикостероиды, тетракозактид: снижение антигипертензивного действия (эффект кортикостероидов по задержанию воды и натрия).

Другие протигипертензивни средства: одновременное применение амлодипина с другим антигипертензивным препаратом (бета-блокаторами, блокаторами ангиотензин II, диуретики, ингибиторы АПФ) может повысить гипотензивный эффект амлодипина.

Лечение тринитрат , нитратами или другими сосудорасширяющими средствами требует внимательного рассмотрения.

Силденафил: одноразовая доза 100 мг силденафила при гипертонической болезни не влияла на фармакокинетические параметры амлодипина. Когда амлодипин и силденафил применяли в комбинации, каждый из препаратов был свой независимый гипотензивный эффект.

Циклоспорин: исследования взаимодействия между циклоспорином и амлодипином не проводили на здоровых добровольцах и в других категориях пациентов, за исключением пациентов с трансплантацией почки. У таких пациентов наблюдалось изменчивое увеличение минимальных концентраций циклоспорина (в среднем от 0% до 40%). Необходимо регулярно проводить мониторинг уровней концентраций циклоспорина при применении у пациентов с пересадкой почки. Таким пациентам может потребоваться корректировка дозы циклоспорина.

Исследование взаимодействия лекарственных средств также показали, что циметидин, аторвастатин, соли алюминия / магния и дигоксин не влияют на фармакокинетику амлодипина.

Влияние лекарственных средств, которые применяют вместе с аторвастатина.

Ингибиторы CYP3A4.

Сильные ингибиторы CYP3A4 приводят к значительно увеличенной концентрации аторвастатина в плазме крови (см. Таблицу 1 и конкретную информацию ниже). Если возможно, следует избегать одновременного назначения сильных ингибиторов CYP3A4 (например циклоспорина, телитромицина, кларитромицина, делавирдин, стирипентолу, кетоконазол, вориконазола, итраконазола, позаконазол и ингибиторов протеазы ВИЧ, включая ритонавир, лопинавир, атазанавир, индинавир, дарунавир и др.). Когда невозможно избежать одновременного назначения этих лекарственных средств с аторвастатином, следует рассмотреть снижение начальной и максимальной дозы аторвастатина, а также рекомендуется соответствующий клинический мониторинг (см. Таблицу 1).

Умеренные ингибиторы CYP3A4 (например эритромицин, дилтиазем, верапамил и флуконазол): могут увеличивать концентрацию аторвастатина в плазме крови (см. Таблицу 1). При комбинированном применении эритромицина со статинами наблюдался повышенный риск миопатии. Исследований взаимодействия лекарственных средств, оценивают влияние амиодарона или верапамила на аторвастатин, не проводили. Как амиодарон, так и верапамил ингибируют действие CYP3A4 и их одновременное назначение с аторвастатином может привести к увеличению влияния аторвастатина. Таким образом, при одновременном применении с умеренными ингибиторами CYP3A4 нужно рассмотреть уменьшение максимальной дозы аторвастатина и рекомендуется соответствующий клинический мониторинг. Надлежащий клинический мониторинг рекомендуется после начала или после коррекции дозы ингибитора.

Индукторы CYP3A4.

Одновременное назначение аторвастатина с индукторами цитохрома P450 3A (такими как эфавиренз, рифампицин, зверобой продырявленный) может приводить к снижению концентрации аторвастатина в плазме крови.

Через двойной механизм взаимодействия рифампина (индукция цитохрома P450 3A и ингибирования транспортера печеночного поглощения OATP1B1) рекомендуется применять аторвастатин одновременно с рифампицином, поскольку отложено введение аторвастатина после введения рифампина было связано со значительным снижением концентрации аторвастатина в плазме крови. Однако влияние рифампина на аторвастатин в гепатоцитах неизвестный, и, если невозможно избежать одновременного назначения, следует тщательно наблюдать за эффективностью препарата у таких пациентов.

Ингибиторы транспортного протеина.

Ингибиторы транспортных протеинов (например циклоспорин) могут усиливать системное влияние аторвастатина (см. Таблицу 1). Влияние ингибирования транспортеров печеночного поглощения на концентрацию аторвастатина в гепатоцитах неизвестен. Если невозможно избежать одновременного назначения, рекомендуется снижение дозы и клинический мониторинг эффективности (см. Таблицу 1).

Гемфиброзил / производные фибриновой кислоты.

Эзетимиб.

Применение эзетимиба в качестве монотерапии иногда связано с развитием явлений со стороны мышечной системы, включая рабдомиолиз. Поэтому риск развития этих явлений может возрастать при одновременном назначении эзетимиба и аторвастатина.

Рекомендуется проводить надлежащий клинический мониторинг состояния этих пациентов.

Холестипол.

При одновременном применении холестипола с аторвастатином уровень концентрации аторвастатина в плазме крови и его активных метаболитов был ниже (примерно на 25%). Однако влияние на липиды был большим при одновременном применении аторвастатина и холестипола по сравнению с таковым при монотерапии каждым из этих препаратов.

Фусидова кислота.

Исследование взаимодействия аторвастатина с фусидовою кислотой не проводили. В послерегистрационных исследованиях при одновременном применении аторвастатина с фусидовою кислотой сообщалось о развитии явлений со стороны мышечной системы, в том числе рабдомиолиза, так же, как и с другими статинами. Механизм этого взаимодействия неизвестно. Необходимо проводить тщательный мониторинг состояния пациентов и временно прекратить прием аторвастатина.

Колхицин.

Несмотря на то, что исследования по установлению взаимодействия между аторвастатином и колхицином не проводились, было зафиксировано несколько случаев возникновения миопатии при применении аторвастатина вместе с колхицином. Необходимо соблюдать осторожность при применении этих препаратов одновременно.

Влияние аторвастатина на лекарственные средства, применяемые одновременно.

Дигоксин.

При одновременном применении многократных доз дигоксина и 10 мг аторвастатина стойкая концентрация дигоксина несколько увеличивалась. Необходимо проводить надлежащий мониторинг состояния пациентов, принимающих дигоксин.

Оральные контрацептивы.

Одновременное применение аторвастатина с оральными контрацептивами привело к увеличению концентрации норэтиндрона и этинилэстрадиола в плазме крови.

Варфарин.

Во время клинического исследования пациентов, принимающих длительную терапию варфарином, ежедневное применение 80 мг аторвастатина одновременно с варфарином повлекло незначительное (1,7 секунды) уменьшение протромбинового времени в течение первых 4 суток ввода, вернулось к норме в течение 15 суток лечения аторвастатином. Несмотря на очень редкие сообщения о случаях клинически значимого взаимодействия с антикоагулянтами, чтобы убедиться в отсутствии значительных изменений протромбинового времени у пациентов, принимающих антикоагулянты кумаринового, нужно определять протромбиновое время до начала и довольно часто после начала лечения аторвастатином. После подтверждения достижения стабильного ПВ его можно проверять с обычно рекомендуемыми интервалами для пациентов, принимающих антикоагулянты кумаринового. Если меняется доза аторвастатина или прекращается его применения, необходимо повторить такую ​​же процедуру. Лечение аторвастатином не связано с кровотечением или с изменениями ПВ у пациентов, не принимающих антикоагулянты.

Таблица 1.

Влияние одновременного применения лекарственных средств на фармакокинетику аторвастатина

Лекарственные средства, применяемые одновременно, и режим дозирования
аторвастатин
Доза (мг)
Изменен

Отзывы

Напишите ваш собственный отзыв

Вы пишете отзыв на товар: Кадует 10 мг/10 мг таблетки №30

Как сделать заказ

Кадует 10 мг/10 мг таблетки №30

Артикул (SKU) : 348808

Товара нет в наличии
Pfizer Inc. (США)

Manufacturer : Pfizer Inc. (США)

№ Регистрационного удостоверения : UA/5635/01/01

Международное название : Амлодипін+аторвастатин

Форма выпуска : Таблетки

Температура хранения : Не вище +25