Зокор форте

Зокор форте (Zocor forte) инструкция по применению

Состав

действующее вещество: simvastatin;
1 таблетка содержит симвастатина 40 мг
Вспомогательные вещества: бутилгидроксианизол (Е 320), кислота аскорбиновая, кислота лимонная моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный, магния стеарат, лактоза;
оболочка таблетки: гипромеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, титана диоксид (Е 171), тальк, оксид железа красный (Е 172).

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Основные физико-химические свойства:

цвета красного кирпича, овальной формы таблетки, покрытые пленочной оболочкой с одной стороны маркировки MSD 749, с другой - гладкие.

Фармакологическая группа

Гиполипидемические средства, монокомпонентных. Ингибитор ГМГ-КоА редуктазы. Код АТХ С10А А01.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика.

После приема внутрь симвастатин, что является неактивным лактонов, гидролизуется в печени с образованием соответствующего бета-гидроксикислотного производного, имеющего высокую ингибирующее активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы (3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА редуктазы) - фермента, который катализирует превращение ГМГ-КоА в мевалонат, начальную и наиболее значимую стадию биосинтеза холестерина. Доказано, что зокор Форте снижает нормальные и повышенные уровни холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). ЛПНП образуется из липопротеина очень низкой плотности (ЛПОНП) и катаболизируется главным образом рецепторами с высоким сродством к ЛПНП. Механизм ЛПНП-понижающего эффекта препарата зокор Форте может состоять как по снижению концентрации ХС ЛПОНП, так и по стимуляции рецепторов ЛПНП, приводя к уменьшенному выработки и увеличенного катаболизма холестерина ЛПНП. Уровни аполипопротеина B также значительно падают во время лечения зокор Форте. Кроме того, зокор Форте заметно увеличивает ХС ЛПВП и снижает уровень триглицеридов в плазме. В результате этих изменений снижается соотношение общего ХС к ХС ЛПВП и ХС ЛПНП к ХС ЛПВП.

Фармакокинетика.

Симвастатин является неактивным лактонов легко гидролизуется, превращаясь in vivo к бета-гидроксикислоты, мощного ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы. Гидролиз происходит главным образом в печени; скорость гидролиза в плазме человека очень мала. Фармакокинетические свойства оценивались с участием взрослых. Фармакокинетические данные в отношении детей и подростков отсутствуют.

Абсорбция. У человека симвастатин хорошо всасывается и проходит экстенсивный первичный печеночный метаболизм. Выделение в печень зависит от кровотока в печени. Печень является первичным центром действия активной формы. Было обнаружено, что доступность бета-гидроксикислоты в системный кровоток после приема дозы симвастатина составляет менее 5% дозы.Максимальная концентрация активных ингибиторов в плазме крови достигается через 1-2 часа после приема симвастатина. Сопутствующий прием пищи не влияет на абсорбцию.

Фармакокинетика однократной и многократных доз симвастатина продемонстрировала, что не происходит никакого накопления лекарственного препарата после многократного дозирования.

Распределение. Связывание симвастатина и его активного метаболита с белками плазмы составляет> 95%.

Вывод. Симвастатин является субстратом CYP3A4 (см. Раздел «Противопоказания», «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»). Крупнейшими метаболитами симвастатина, представленными в плазме человека, является бета-гидроксикислоты и четыре дополнительные активные метаболиты. После введения человеку пероральной дозы радиоактивного симвастатина за 96 часов 60% меченого препарата было выделено в испражнениях и 13% - в моче.Обнаружена в испражнениях количество представляет эквивалентный абсорбированный лекарственный препарат, выделяется с желчью, а также неабсорбированными лекарственный препарат. После инъекции метаболита бета-гидроксикислоты его период полувыведения составляет в среднем 1,9 часа. В форме ингибиторов с мочой выводится в среднем только 0,3% дозы.

Симвастатиновой кислота активно увлекается гепатоцитами с помощью переносчика ОАТР1В1.

Полиморфизм SLCO1B1

У носителей аллеля c.521T> C гена SLCO1B1 наблюдается уменьшена активность белка ОАТР1В1.Средняя экспозиция (AUC) главного активного метаболита - симвастатиновой кислоты - составляет 120% в гетерозиготных носителей (СТ) аллеля С и 221% у гомозиготных (СС) носителей, по сравнению с пациентами, которые имеют распространенный генотип (ТТ). Аллель С в европейской популяции встречается с частотой 18%, при этом гомозиготный генотип СС обнаруживают с частотой 1,5%. У пациентов с полиморфизмом гена SLCO1B1 существует риск повышенной экспозиции симвастатиновой кислоты, повышает риск развития рабдомиолиза (см. Раздел «Особенности применения»).

Показания

Гиперхолестеринемия. Лечение первичной гиперхолестеринемии или смешанной дислипидемии, как дополнение к диете, когда ответ на диету и другие немедикаментозные средства лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) недостаточно.

Лечение гомозиготной семейной гиперхолестеринемии, как дополнение к диете и другой гиполипидемические лечения (например, афереза ​​липидов низкой плотности) или если такие методы лечения не являются надлежащими.