Налаштування
Шрифт:
  • А
  • А
  • А
Колір:
  • Ц
  • Ц
  • Ц
  • Ц
  • Ц
Фото
  • ЧБ
  • Колір
  • Вимк.
Повна версія
Торвакард Кристал 10 мг таблетки №90
451,60 ₴
Код товару:
263661
У список

Торвакард Кристал 10 мг таблетки №90

Немає в наявності
451,60 ₴
Залишилися питання?
Ми раді допомогти
Ціни дійсні тільки при покупці онлайн, ціни в роздрібній мережі можуть відрізнятися від вказаних на сайті Задати питання фармацевту
Характеристики товара
шт. 6
№ Реєстраційного посвідчення UA/15927/01/01
Інструкція

Торвакард Кристал (Torvacard) інструкція по застосуванню

Склад

діюча речовина: аторвастатин (у формі аторвастатину кальцію тригідрату)

1 таблетка містить аторвастатину 10 мг (еквівалентно аторвастатину кальцію тригідрату 10,823 мг) або 20 мг (еквівалентно аторвастатину кальцію тригідрату 21,647 мг), або 40 мг (еквівалентно аторвастатину кальцію тригідрату 43,294 мг)

допоміжні речовини: кальцію карбонат, целюлоза мікрокристалічна, лактози моногідрат, гідроксипропілцелюлоза низькозаміщена, повідон К12, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат плівкова оболонка: гіпромелоза, поліетиленгліколь 6000, титану діоксид (Е 171), тальк, заліза оксид жовтий (Е 172), лактози моногідрат.

Лікарська форма

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

таблетки по 10 мг: двоопуклі круглі таблетки від білого до майже білого кольору, вкриті плівковою оболонкою

таблетки по 20 мг: двоопуклі круглі таблетки жовтуватого кольору, вкриті плівковою оболонкою

таблетки по 40 мг: двоопуклі круглі таблетки від оранжево-жовтого до жовто-оранжевого кольору, вкриті плівковою оболонкою.

Фармакотерапевтична група

Препарати, що знижують рівень холестерину і тригліцеридів у сироватці крові. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази. Код АТХ C10A A05.

Фармакологічні властивості

Фармакодинаміка.

Аторвастатин являє собою синтетичний гіполіпідемічний лікарський засіб. Аторвастатин є інгібітором 3-гідрокси-3-метилглутарил-кофермент A (ГМГ-КоА) редуктази. Цей фермент каталізує перетворення ГМГ-КоА в мевалонат &ndash ранній етап біосинтезу холестерину, який обмежує швидкість його утворення.

Аторвастатин є селективним конкурентним інгібітором ГМГ-КоА-редуктази, ферменту, від якого залежить швидкість перетворення 3-гідрокси-3-метилглутарил-коферменту A в мевалонат, речовину-попередник стеролів, у тому числі холестерину. Холестерин та тригліцериди циркулюють у кровотоку у комплексі з ліпопротеїнами. Ці комплекси розділяються шляхом ультрацентрифугування на фракції ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності), ЛППЩ (ліпопротеїни проміжної щільності.), ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності) та ЛПДНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності). Тригліцериди (ТГ) та холестерин у печінці включаються до складу ЛПДНЩ та вивільняються у плазму крові для транспортування у периферичні тканини. ЛПНЩ формуються з ЛПДНЩ та катаболізуються шляхом взаємодії з високоафінними рецепторами ЛПНЩ. Клінічні та патологоанатомічні дослідження показують, що підвищені рівні загального холестерину (ЗХ), холестерину ЛПНЩ (ХС-ЛПНЩ) та аполіпопротеїну В (апо B) у плазмі крові сприяють розвитку атеросклерозу у людини та є факторами ризику розвитку серцево-судинних захворювань, у той час як підвищені рівні холестерину ЛПВЩ пов&rsquo язані зі зниженим ризиком серцево-судинних захворювань.

В експериментальних моделях у тварин аторвастатин знижує рівень холестерину та ліпопротеїнів у плазмі шляхом інгібування у печінці ГМГ-КоА-редуктази і синтезу холестерину та шляхом збільшення кількості печінкових рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин для посилення поглинання та катаболізму ЛПНЩ аторвастатин також зменшує продукування ЛПНЩ та кількість цих частинок. Аторвастатин зменшує рівень холестерину ЛПНЩ у деяких пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, тобто у таких, хто рідко відповідає на лікування іншими гіполіпідемічними лікарськими засобами.

Численні клінічні дослідження показали, що підвищені рівні загального холестерину, холестерину ЛПНЩ та апо B (мембранний комплекс для холестерину ЛПНЩ) провокують розвиток атеросклерозу. Подібним чином знижені рівні холестерину ЛПВЩ (та його транспортного комплексу &ndash апо A) пов&rsquo язані з розвитком атеросклерозу. Епідеміологічні дослідження встановили, що серцево-судинна захворюваність і летальність змінюються прямо пропорційно до рівня загального холестерину та холестерину ЛПНЩ та обернено пропорційно до рівня холестерину ЛПВЩ.

Аторвастатин знижує рівні загального холестерину, холестерину ЛПНЩ та апо В у пацієнтів з гомозиготною та гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, несімейними формами гіперхолестеринемії та змішаною дисліпідемією. Аторвастатин також знижує рівні холестерину ЛПДНЩ та ТГ, а також зумовлює нестійке підвищення рівня холестерину ЛПВЩ та аполіпопротеїну A-1. Аторвастатин знижує рівень загального холестерину, холестерину ЛПНЩ, холестерину ЛПДНЩ, апо В, тригліцеридів та ХС-не-ЛПВЩ, а також підвищує рівень холестерину ЛПВЩ у пацієнтів з ізольованою гіпертригліцеридемією. Аторвастатин знижує ХС-ЛППЩ у пацієнтів з дисбеталіпопротеїнемією.

Подібно до ЛПНЩ ліпопротеїни, збагачені холестерином та тригліцеридами, у тому числі ЛПДНЩ та ЛППЩ, також можуть сприяти розвитку атеросклерозу. Підвищені рівні тригліцеридів у плазмі крові часто виявляються у тріаді з низькими рівнями ХС-ЛПВЩ та маленькими часточками ЛПНЩ, а також у сполученні з неліпідними метаболічними факторами ризику розвитку ішемічної хвороби серця. Не було послідовно доведено, що загальний рівень тригліцеридів плазми як такий є незалежним фактором ризику розвитку ішемічної хвороби серця. Крім того, не було встановлено незалежного впливу підвищення рівня ЛПВЩ або зниження рівня тригліцеридів на ризик коронарної та серцево-судинної захворюваності та летальності.

Аторвастатин, як і його деякі метаболіти, є фармакологічно активними у людини. Головним місцем дії аторвастатину є печінка, яка відіграє головну роль у синтезі холестерину та кліренсі ЛПНЩ. Доза препарату, на відміну від системної концентрації препарату, краще корелює зі зменшенням рівня холестерину ЛПНЩ. Індивідуальний підбір дози препарату слід здійснювати залежно від терапевтичної відповіді (див. розділ « Спосіб застосування та дози» ).

Фармакокінетика.

Всмоктування. Аторвастатин швидко абсорбується після перорального прийому та максимальні його концентрації у плазмі крові досягаються протягом 1-2 годин. Ступінь абсорбції зростає пропорційно до дози аторвастатину. Абсолютна біодоступність аторвастатину (вихідний лікарський засіб) становить приблизно 14 %, а системна біодоступність інгібуючої активності щодо ГМГ-КоА-редуктази &minus приблизно 30 %. Низьку системну доступність препарату пов&rsquo язують з передсистемним кліренсом у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту та/або передсистемною біотрансформацією у печінці. Хоча їжа зменшує швидкість та ступінь абсорбції лікарського засобу приблизно на 25 % та 9 % відповідно, виходячи з показників Cmax та AUC, зниження рівня холестерину ЛПНЩ є подібним незалежно від того, приймається аторвастатин з їжею або окремо. При застосуванні аторвастатину ввечері його концентрація у плазмі крові була нижчою (приблизно на 30 % для Cmax та AUC), ніж при ранковому прийомі. Однак зниження рівня холестерину ЛПНЩ є однаковим незалежно від часу прийому препарату (див. розділ « Спосіб застосування та дози» ).

Розподіл. Середній об'єм розподілу аторвастатину становить приблизно 381 літр. Понад 98 % препарату зв'язується з білками плазми крові. Концентраційне співвідношення кров/плазма, що становить приблизно 0,25, вказує на погане проникнення препарату в еритроцити. На підставі спостережень вважається, що у щурів аторвастатин здатний проникати у грудне молоко (див. розділи « Протипоказання» , « Застосування у період вагітності або годування груддю» та « Особливості застосування» ).

Метаболізм. Аторвастатин інтенсивно метаболізується до орто- та парагідроксильованих похідних і різних продуктів бета-окислення. При дослідженнях in vitro інгібування ГМГ-КоА-редуктази орто- та парагідроксильованими метаболітами еквівалентне інгібуванню аторвастатином. Приблизно 70 % циркулюючої інгібіторної активності щодо ГМГ-КоА-редуктази пов&rsquo язано з активними метаболітами. Дослідження in vitro свідчать про важливість метаболізму аторвастатину цитохромом P450 3A4, що узгоджується з підвищеними концентраціями аторвастатину у плазмі крові людини після одночасного застосування з еритроміцином, відомим інгібітором цього ізоферменту (див. розділ « Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій» ).

Екскреція. Аторвастатин та його метаболіти виводяться головним чином з жовчю внаслідок печінкового та/чи позапечінкового метаболізму, однак цей препарат, очевидно, не зазнає кишково-печінкової рециркуляції. Середній період напіввиведення аторвастатину з плазми крові людини становить приблизно 14 годин, але період напівзменшення інгібіторної активності щодо ГМГ-КоА-редуктази становить від 20 до 30 годин через внесок активних метаболітів. Після перорального прийому менше ніж 2 % дози виділяється з сечею.

Популяції хворих.

Пацієнти літнього віку. Концентрація аторвастатину у плазмі є вищою (Cmax &minus приблизно 40 %, AUC &minus 30 %) у здорових добровольців літнього віку (віком від 65 років), ніж у молодих дорослих добровольців. Клінічні дані свідчать про більший ступінь зниження ЛПНЩ при застосуванні будь-якої дози препарату у пацієнтів літнього віку порівняно з молодими пацієнтами (див. розділ « Особливості застосування» ).

Діти. Фармакокінетичні дані для групи пацієнтів дитячого віку відсутні.

Стать. Концентрація аторвастатину у плазмі крові жінок відрізняється від концентрації у плазмі чоловіків (Cmax приблизно на 20 % вища та AUC на 10 % нижча). Однак немає клінічно значущої відмінності у зниженні рівня холестерину ЛПНЩ при застосуванні аторвастатину у чоловіків та жінок.

Порушення функції нирок. Захворювання нирок не впливають на концентрацію аторвастатину у плазмі крові або зниження ХС-ЛПНЩ, а отже, коригування дози препарату для пацієнтів з порушеннями функції нирок не потрібне (див. розділи « Спосіб застосування та дози» , « Особливості застосування» ).

Гемодіаліз. Незважаючи на те, що за участю пацієнтів з термінальною стадією захворювання нирок дослідження не проводились, вважається, що гемодіаліз не підвищує значущим чином кліренс аторвастатину, оскільки препарат інтенсивно зв&rsquo язується з білками плазми крові.

Печінкова недостатність.  Концентрація аторвастатину у плазмі помітно підвищена у пацієнтів з хронічною алкогольною хворобою печінки. Показники Cmax  та AUC у 4 рази вищі у пацієнтів із захворюванням печінки класу А за шкалою Чайлда-П&rsquo ю. У пацієнтів із захворюванням печінки класу В за шкалою Чайлда-П&rsquo ю значення Cmax  та AUC підвищуються приблизно 16-кратно та 11-кратно відповідно (див. розділ « Протипоказання» ).

Таблиця 1

Вплив одночасно застосовуваних препаратів на фармакокінетику аторвастатину

Одночасно застосовувані препарати та режим дозування
Аторвастатин
Доза (мг)
Зміна AUC&
Зміна Cmax&
#Циклоспорин, 5,2  мг/кг/добу, стабільна доза
10  мг один раз на добу впродовж 28  днів
8,7 раза
10,7 раза
#Типранавір, 500  мг двічі на добу/ритонавір, 200  мг двічі на добу, 7  днів
10  мг РД
9,4 раза
8,6 раза
#Телапревір, 750  мг кожні 8  годин, 10  днів
20  мг РД
7,88 раза
10,6 раза
#, &Dagger Саквінавір, 400  мг двічі на добу/ ритонавір, 400  мг двічі на добу, 15  днів
40  мг 1 раз на добу впродовж 4  днів
3,9  раза
4,3  раза
#Кларитроміцин, 500  мг двічі на добу, 9  днів
80  мг 1  раз на добу впродовж 8  днів
4,4 раза
5,4  раза
#Дарунавір, 300  мг двічі на добу/ ритонавір, 100  мг двічі на добу, 9  днів
10  мг 1  раз на добу впродовж 4  днів
3,4 раза
2,25 раза
#Ітраконазол, 200  мг 1  р/добу, 4  дні
40  мг РД
3,3  раза
20  %
#Фосампренавір, 700  мг двічі на добу/ритонавір, 100  мг двічі на добу, 14  днів
10  мг 1 раз на добу впродовж 4  днів
2,53 раза
2,84 раза
#Фосампренавір, 1400  мг 2  рази на добу, 14  днів
10  мг 1  раз на добу впродовж 4  днів
2,3 раза
4,04 раза
#Нелфінавір, 1250  мг 2  рази на добу, 14  днів
10  мг 1  раз на добу впродовж 28  днів
74 %
2,2 раза
#Грейпфрутовий сік, 240  мл 1раз на добу*
40  мг 1  раз на добу
37  %
16  %
Дилтіазем, 240  мг 1 раз на добу, 28  днів
40  мг 1  раз на добу
51  %
 
Еритроміцин, 500  мг 4  рази на добу, 7  днів
10  мг 1  раз на добу
33  %
38  %
Амлодипін, 10  мг, разова доза
80  мг 1  раз на добу
15  %
¯ 12  %
Циметидин, 300  мг 4 рази на добу, 2  тижні
10  мг 1  раз на добу впродовж 2  тижнів
¯ Менше ніж 1 %
¯ 11  %
Колестипол, 10  мг 2  рази на добу, 28  тижнів
40  мг 1  раз на добу впродовж 28  тижнів
Не визначено
¯ 26  %**
Маалокс TC® , 30  мл 1 раз на добу, 17  днів
10  мг 1 раз на добу впродовж 15  днів
¯ 33  %
¯ 34  %
Ефавіренз, 600  мг 1 раз на добу, 14  днів
10  мг впродовж 3  днів
¯ 41  %
¯ 1  %
#Рифампін, 600  мг 1 раз на добу, 7  днів (при одночасному введенні)  &dagger
40  мг 1  раз на добу
30  %
2,7  раза
#Рифампін, 600  мг 1 раз на добу, 5  днів (окремими дозами)  &dagger
40  мг 1  раз на добу
¯ 80  %
¯ 40  %
#Гемфіброзил, 600  мг двічі на добу, 7  днів 
40  мг  1  раз на добу
35  %
¯ Менше ніж 1 %
#Фенофібрат, 160  мг 1  раз на добу, 7  днів
40  мг 1  раз на добу 
3  %
2  %
#Боцепревір, 800  мг 3  рази на добу, 7  днів
40  мг 1  раз на добу
2,30  разу
  2,66  раза


&   Дані, зазначені як зміна у x разів, являють собою просте співвідношення між випадками одночасного застосування препаратів та застосування тільки аторвастатину (тобто 1-кратний = без зміни).  Дані, зазначені у  %  зміни, являють собою % різницю відносно показників при застосуванні аторвастатину окремо  (тобто, 0  % = без зміни).

#  Для отримання інформації про клінічну значущість див. розділи  « Особливості застосування» та « Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій» .

* Повідомлялося про більші підвищення AUC (до 2,5 раза) та/або Cmax  (до 71  %) при надмірному споживанні грейпфрутового соку (750  мл &ndash 1,2 літра на добу або більше).

** Поодинокий зразок, взятий через 8-16  годин після прийому дози препарату.

&dagger   Через механізм подвійної взаємодії рифампіну рекомендується одночасне застосування аторвастатину з рифампіном, оскільки було показано, що відстрочене застосування аторвастатину після застосування рифампіну пов'язане зі значним зниженням концентрації аторвастатину у плазмі крові.

&Dagger   Доза комбінації препаратів саквінавір + ритонавір у цьому дослідженні не є клінічно застосовуваною дозою. Підвищення експозиції аторвастатину при застосуванні у клінічних умовах, імовірно, буде більшим, ніж те, що спостерігалося у цьому дослідженні. Тому слід з обережністю застосовувати препарат у найнижчій ефективній дозі.

Таблиця  2.

Вплив аторвастатину на фармакокінетику одночасно застосовуваних лікарських засобів

Аторвастатин
Одночасно застосовуваний лікарський засіб та режим дозування
Препарат/доза (мг)
Зміна AUC
Зміна Cmax
80  мг 1  раз на добу впродовж 15  днів
Антипірин, 600  мг 1  раз на добу
  ­ 3  %
&darr 11  %
80  мг 1  раз на добу впродовж 14  днів
#Дигоксин, 0,25  мг 1 раз на добу, 20  днів
  ­ 15  %
20  %
40  мг 1  раз на добу впродовж 22  днів
Пероральні контрацептиви 1  раз на добу, 2  місяці
  • норетистерон, 1  мг
  • етинілестрадіол, 35  мкг
28 %
19  %
 
23  %
30  %
10  мг раз на добу
Типранавір. 500  мг 2  рази на добу /ритонавір. 200  мг 2 рази на добу, 7  днів
Без зміни
Без зміни
10  мг 1  раз на добу впродовж 4  днів
Фосампренавір, 1400  мг 2  рази на добу, 14  днів
¯ 27 %
¯ 18 %
10  мг 1  раз на добу впродовж 4  днів
Фосампренавір 700  мг 2  рази на добу /ритонавір 100  мг 2  рази на добу, 14  днів
Без зміни
Без зміни

#  Для отримання інформації про клінічну значущість див. розділ  « Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій» .

Показання

Запобігання серцево-судинним захворюванням.

Для дорослих пацієнтів без клінічно вираженої ішемічної хвороби серця, але з декількома факторами ризику розвитку ішемічної хвороби серця, такими як вік, тютюнопаління, артеріальна гіпертензія, низький рівень ЛПВЩ або наявність ранньої ішемічної хвороби серця у сімейному анамнезі, Торвакард® Кристал показаний для:

  • зменшення ризику виникнення інфаркту міокарда
  • зменшення ризику виникнення інсульту
  • зменшення ризику проведення процедур реваскуляризації та стенокардії.

Для пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу та без клінічно вираженої ішемічної хвороби серця, але з кількома факторами ризику розвитку ішемічної хвороби серця, такими як ретинопатія, альбумінурія, тютюнопаління або артеріальна гіпертензія, препарат Торвакард® Кристал показаний для:

  • зменшення ризику виникнення інфаркту міокарда
  • зменшення ризику виникнення інсульту.

Для пацієнтів з клінічно вираженою ішемічною хворобою серця Торвакард® Кристал показаний для:

  • зменшення ризику виникнення нелетального інфаркту міокарда
  • зменшення ризику виникнення летального та нелетального інсульту
  • зменшення ризику проведення процедур реваскуляризації
  • зменшення ризику госпіталізації у зв'язку із застійною серцевою недостатністю
  • зменшення ризику виникнення стенокардії.

Гіперліпідемія.

  • Як доповнення до дієти, для зменшення підвищення рівнів загального холестерину, холестерину ЛПНЩ, аполіпопротеїну  В та тригліцеридів, а також для підвищення рівня холестерину ЛПВЩ у пацієнтів з первинною гіперхолестеринемією (гетерозиготною сімейною та несімейною) та змішаною дисліпідемією (типи  IIa та IIb за  класифікацією Фредріксона).
  • Як доповнення до дієти для лікування пацієнтів з підвищеними рівнями тригліцеридів у сироватці крові (тип  IV за  класифікацією Фредріксона).
  • Для лікування пацієнтів з первинною дисбеталіпопротеїнемією (тип  III за класифікацією Фредріксона) у разі, коли дотримання дієти є недостатньо ефективним.
  • Для зменшення загального холестерину та холестерину ЛПНЩ у пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією як доповнення до інших гіполіпідемічних методів лікування (наприклад аферезу ЛПНЩ) або якщо такі методи лікування недоступні.
  • Як доповнення до дієти для зменшення рівнів загального холестерину, холестерину ЛПНЩ і аполіпопротеїну  В у хлопчиків та у дівчат після початку менструацій віком від 10 до 17 років з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, якщо після відповідної дієтотерапії результати  аналізів такі:

a) холестерин ЛПНЩ залишається ³ 190  мг/дл або

б) холестерин ЛПНЩ ³ 160  мг/дл та:

  • у сімейному анамнезі наявні ранні серцево-судинні захворювання або
  • два або більше інших факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань присутні у пацієнта дитячого віку.

Протипоказання

Активне захворювання печінки, яке може включати стійке підвищення рівнів печінкових трансаміназ невідомої етіології.

Гіперчутливість до будь-якого з компонентів цього лікарського засобу.

Вагітність та період годування груддю.

Репродуктивний вік пацієнтки, якщо контрацептивні засоби не застосовуються.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій

Ризик розвитку міопатії під час лікування статинами підвищується у разі одночасного застосування похідних фіброєвої кислоти, ліпідомодифікуючих доз ніацину, циклоспорину або потужних інгібіторів CYP  3A4 (наприклад кларитроміцину, інгібіторів протеази ВІЛ та ітраконазолу) (див. розділи « Особливості застосування» та  « Фармакологічні властивості» ).

Потужні інгібітори CYP  3A4.  Аторвастатин метаболізується цитохромом P450  3A4. Одночасне застосування аторвастатину з потужними інгібіторами CYP  3A4 може призвести до підвищення концентрацій аторвастатину у плазмі крові (див. таблицю 1 та детальну інформацію, наведену нижче). Ступінь взаємодії та підсилення дії залежать від мінливості впливу на CYP  3A4. Слід по можливості уникати одночасного застосування з потужними інгібіторами CYP3A4 (наприклад з циклоспорином, телітроміцином, кларитроміцином, делавірдином, стирипентолом, кетоконазолом, вориконазолом, ітраконазолом, посаконазолом та інгібіторами протеаз ВІЛ, у тому числі ритонавіром, лопінавіром, атазанавіром, індинавіром, дарунавіром). Якщо неможливо уникнути одночасного застосування цих препаратів з аторвастатином, слід розглянути можливість застосування меншої початкової та максимальної доз аторвастатину. Також рекомендується проводити належний клінічний моніторинг стану пацієнта.

Помірні інгібітори CYP3A4 (наприклад еритроміцин, дилтіазем, верапаміл та флюконазол) можуть підвищувати концентрацію аторвастатину у плазмі крові (див. таблицю 1). Одночасне застосування еритроміцину та статинів підвищує ризик розвитку міопатії. Дослідження впливу аміодарону або верапамілу на аторвастатин не проводились. Відомо, що аміодарон та верапаміл пригнічують активність CYP3A4, отже, одночасне призначення цих препаратів з аторвастатином може призвести до збільшення експозиції аторвастатину. Таким чином, при одночасному застосуванні аторвастатину та цих помірних інгібіторів CYP3A4 слід розглянути можливість призначення менших максимальних доз аторвастатину. Також рекомендовано проводити клінічний моніторинг стану пацієнта, особливо після початку лікування інгібітором або після корекції його дози.

Грейпфрутовий сік  містить один або більше компонентів, що інгібують CYP  3A4 та можуть підвищувати концентрацію аторвастатину у плазмі крові, особливо при надмірному споживанні грейпфрутового соку (більше 1,2  літра  на  добу).

Кларитроміцин.  Значення AUC аторвастатину значно підвищувалось при одночасному застосуванні аторвастатину у дозі  80  мг та кларитроміцину (500  мг двічі на добу) порівняно із застосуванням тільки аторвастатину (див. розділ « Фармакологічні властивості» ). Отже, пацієнтам, які приймають кларитроміцин, слід з обережністю застосовувати Торвакард® Кристал у  дозі вище 20  мг (див. розділи « Особливості застосування» та « Спосіб застосування та дози» ).

Комбінація інгібіторів протеаз.  Значення AUC аторвастатину значно підвищувалось при одночасному застосуванні аторвастатину з декількома комбінаціями інгібіторів протеази ВІЛ, а також з інгібітором протеази вірусу гепатиту С телапревіром порівняно із застосуванням тільки препарату Торвакард® Кристал (див. розділ « Фармакологічні властивості» ). Тому пацієнтам, які приймають інгібітор протеази ВІЛ типранавір + ритонавір або інгібітор протеази вірусу гепатиту  C телапревір, слід уникати одночасного застосування препарату Торвакард® Кристал. Препарат слід з обережністю призначати пацієнтам, які приймають інгібітор протеази ВІЛ лопінавір + ритонавір, та застосовувати у найнижчій ефективній дозі. Для пацієнтів, які приймають інгібітори протеази ВІЛ саквінавір + ритонавір, дарунавір + ритонавір, фосампренавір або фосампренавір + ритонавір, доза препарату Торвакард® Кристал не повинна перевищувати 20  мг застосовувати такі комбінації слід з обережністю (див. розділи « Особливості застосування» та « Спосіб застосування та дози» ). При застосуванні пацієнтам, які приймають інгібітор протеази ВІЛ нелфінавір або інгібітор протеази вірусу гепатиту  С боцепревір, доза препарату Торвакард® Кристал не повинна перевищувати 40  мг, а також рекомендується проведення ретельного клінічного моніторингу  пацієнтів.

Ітраконазол.  Значення AUC аторвастатину значно підвищувалось при одночасному застосуванні аторвастатину у дозі 40  мг та ітраконазолу у дозі 200  мг (див. розділ « Фармакологічні властивості» ). Отже, щодо пацієнтів, які приймають ітраконазол, слід бути обережними, якщо доза препарату Торвакард® Кристал перевищує 20  мг (див. розділи « Особливості застосування» та « Спосіб застосування та дози» ).

Циклоспорин.  Аторвастатин та його метаболіти є субстратами транспортера OATP1B1. Інгібітори OATP1B1 (наприклад циклоспорин) можуть підвищувати біодоступність аторвастатину. Значення AUC аторвастатину значно підвищувалось при одночасному застосуванні аторвастатину у дозі 10  мг та циклоспорину у дозі 5,2  мг/кг/добу порівняно із  застосуванням тільки препарату Торвакард® Кристал (див. розділ « Фармакологічні властивості» ). Слід уникати одночасного застосування препарату Торвакард® Кристал та циклоспорину (див. розділ « Особливості застосування» ).

Медичні рекомендації щодо застосування лікарських засобів, що взаємодіють, підсумовано у таблиці  3 (див. також розділи « Спосіб застосування та дози» , « Особливості застосування» , « Фармакологічні властивості» ).

Таблиця  3.

Взаємодії лікарських засобів, пов'язані з  підвищеним ризиком міопатії/рабдоміолізу

Препарати, що взаємодіють
Медичні рекомендації щодо  застосування
Циклоспорин, інгібітори протеази ВІЛ (типранавір + ритонавір), інгібітор протеази вірусу гепатиту  С (телапревір)
Уникати застосування аторвастатину
Інгібітор протеази ВІЛ (лопінавір  + ритонавір)
Застосовувати з обережністю та  у найменшій ефективній дозі
Кларитроміцин, ітраконазол,
інгібітори протеази ВІЛ (саквінавір + ритонавір*, дарунавір + ритонавір, фосампренавір, фосампренавір  +  ритонавір)
Не перевищувати дозу 20  мг аторвастатину на добу
Інгібітор протеази ВІЛ (нелфінавір)
Інгібітор протеази вірусу гепатиту С (боцепревір)
Не перевищувати дозу 40  мг аторвастатину на добу


* Застосовувати з обережністю та в найменшій ефективній дозі.

Гемфіброзил.  У зв&rsquo язку з підвищеним ризиком міопатії/рабдоміолізу при одночасному прийомі інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази з гемфіброзилом слід уникати сумісного застосування препарату Торвакард® Кристал з гемфіброзилом (див. розділ « Особливості застосування» ).

Інші фібрати.  Оскільки відомо, що ризик розвитку міопатії під час лікування інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази підвищується при одночасному прийомі інших фібратів, Торвакард® Кристал слід застосовувати з обережністю при сумісному призначенні з іншими фібратами (див. розділ « Особливості застосування» ).

Ніацин.  Ризик виникнення побічних явищ з боку скелетних м&rsquo язів може збільшуватися при застосуванні препарату у  комбінації з ніацином, а отже, за таких умов слід розглянути можливість зниження дози препарату Торвакард® Кристал (див. розділ « Особливості застосування» ).

Рифампін або інші індуктори цитохрому P450  3A4.  Одночасне застосування препа

Відгуки користувачів

Цей продукт ще не має відгуків.
Залишити відгук
Моя оцінка
Зверніть увагу
Інформація / інструкція до препарату призначена тільки в інформаційних цілях і призначена виключно в інформаційних цілях.
Повідомлення
Зворотний дзвінок
Розшифрувати рецепт
Онлайн чат
Як вам зручніше з нами звʹязатися?
Скасувати
Кнопка зв'язку