Налаштування
Шрифт:
  • А
  • А
  • А
Колір:
  • Ц
  • Ц
  • Ц
  • Ц
  • Ц
Фото
  • ЧБ
  • Колір
  • Вимк.
Повна версія
Раміприл-Тева 5 мг таблетки №30
208,10 ₴
Код товару:
267500
У список

Раміприл-Тева 5 мг таблетки №30

Упаковка В наявності
208,10 ₴
Увага! Ціни дійсні тільки при покупці онлайн
Купити в 1 клік
Кур'єром
від 70 грн
від 48 годин
Самовивіз
Безкоштовно
за 15 хвилин
Нова Пошта
від 70 грн
2-3 днi
Укр Пошта
від 39 грн
2-5 днi
Доставка
На сайті
При отриманні
Оплата
Залишилися питання?
Ми раді допомогти
Ціни дійсні тільки при покупці онлайн, ціни в роздрібній мережі можуть відрізнятися від вказаних на сайті Задати питання фармацевту
Характеристики товара
шт. 1
Інструкція

Раміприл-Тева (Ramipril-teva) інструкція по застосуванню

Склад

діюча речовина: раміприл

1 таблетка містить 2,5 мг, 5 мг або 10 мг раміприлу

допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль прежелатинізований, натрію кроскармелоза, натрію гідрокарбонат, натрію стеарилфумарат таблетки по 2,5 мг &ndash заліза оксид жовтий (Е 172) таблетки по 5 мг &ndash заліза оксид червоний (Е 172), заліза оксид жовтий (Е 172).

Лікарська форма

таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості:

таблетки по 2,5 мг: жовті, капсулоподібні, невкриті оболонкою, пласкі таблетки з рисками на одному боці та на бокових стінках зі штампом « R2»

таблетки по 5 мг: рожеві капсулоподібні, невкриті оболонкою, пласкі таблетки з рисками на одному боці та на бокових стінках зі штампом « R3»

таблетки по 10 мг: білі або майже білі капсулоподібні, невкриті оболонкою, пласкі таблетки з рисками на одному боці та на бокових стінках зі штампом « R4» .

Фармакотерапевтична група

Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ). Інгібітори АПФ монокомпонентні. Раміприл. Код АТХ С09А А05.

Фармакологічні властивості

Механізм дії. Раміприлат, активний метаболіт проліків &minus раміприлу &ndash є інгібітором ферменту дипептидилкарбоксипептидази І (синоніми: АПФ, кіназа ІІ). У плазмі крові та тканинах цей фермент каталізує перетворення ангіотензину І на ангіотензин ІІ (активну судинозвужувальну речовину) та розщеплення активного вазодилататора брадикініну. Зменшення утворення ангіотензину II і пригнічення розщеплення брадикініну призводить до розширення судин. Оскільки ангіотензин II також стимулює вивільнення альдостерону, раміприлат спричиняє зменшення секреції альдостерону. Реакція на монотерапію інгібіторами АПФ в середньому була менш вираженою у пацієнтів негроїдної раси (афро-карибського походження) з артеріальною гіпертензією (популяція, для якої характерний низький рівень реніну при артеріальній гіпертензії), ніж у пацієнтів, які є представниками інших рас.

Фармакодинаміка.

Антигіпертензивні властивості. Прийом раміприлу призводить до значного зниження периферичного артеріального опору. Як правило, значних змін ниркового плазмотоку або швидкості клубочкової фільтрації не відбувається. Призначення раміприлу пацієнтам з артеріальною гіпертензією призводить до зниження артеріального тиску як у горизонтальному, так і у вертикальному положенні хворого, що не супроводжується компенсаторним підвищенням частоти серцевих скорочень.

У більшості пацієнтів антигіпертензивний ефект настає через 1-2 години після перорального прийому разової дози препарату. Максимальний ефект після перорального прийому разової дози зазвичай настає через 3-6 годин. Антигіпертензивний ефект після прийому разової дози зазвичай зберігається протягом 24 годин.

При тривалому лікуванні із застосуванням раміприлу максимальний антигіпертензивний ефект розвивається через 3-4 тижні. Доведено, що при довготривалій терапії антигіпертензивний ефект зберігається протягом 2 років.

Раптове припинення прийому раміприлу не спричиняє швидкого та надмірного підвищення артеріального тиску (феномен рикошету).

Серцева недостатність. Доведено, що застосований як доповнення до традиційної терапії діуретиками та, при необхідності, серцевими глікозидами раміприл є ефективним для пацієнтів із серцевою недостатністю ІІ-IV функціональних класів за NYHA. Препарат виявляє сприятливий вплив на серцеву гемодинаміку (зниження тиску наповнення лівого і правого шлуночків, загального периферичного судинного опору, підвищення серцевого викиду і покращення серцевого індексу). Він також зменшує нейроендокринну активацію.

Клінічна ефективність та безпечність.

Профілактика серцево-судинних захворювань/нефропротекція.

Було проведено превентивне плацебо-контрольоване дослідження (дослідження HOPE) за участю понад 9200 пацієнтів, які додатково до стандартної терапії отримували раміприл. У цьому дослідженні брали участь пацієнти з високим ризиком виникнення серцево-судинного захворювання після перенесеного атеротромботичного серцево-судинного захворювання (наявність в анамнезі ішемічної хвороби серця, інсульту або захворювання периферичних судин) або пацієнти з цукровим діабетом, які мали принаймні ще один додатковий фактор ризику (документально підтверджена мікроальбумінурія, артеріальна гіпертензія, підвищений рівень загального холестерину, холестерину ліпопротеїнів низької щільності або паління).

Це дослідження продемонструвало, що раміприл статистично достовірно зменшує частоту виникнення інфаркту міокарда, серцево-судинної смерті та інсульту як окремо, так і у комбінації (первинна комбінована кінцева точка).

Дослідження HOPE: основні результати

 
Раміприл, %
Плацебо,
%
Відносний ризик
(95 % довірчий інтервал)
Значення
p
Усі пацієнти
n=4645
n=4652
Первинна комбінована кінцева точка
14
17,8
0,78 (0,7-0,86)
< 0,001
Інфаркт міокарда
9,9
12,3
0,80 (0,7-0,9)
< 0,001
Серцево-судинна смерть
6,1
8,1
0,74 (0,64-0,87)
< 0,001
Інсульт
3,4
4,9
0,68 (0,56-0,84)
< 0,001
Вторинні кінцеві точки
 
 
 
 
Летальний наслідок із будь-якої причини
10,4
12,2
0,84 (0,75-0,95)
0,005
Потреба у реваскуляризації
16,0
18,3
0,85 (0,77-0,94)
0,002
Госпіталізація з приводу нестабільної стенокардії
12,1
12,3
0,98 (0,87-1,1)
не достовірно
Госпіталізація з приводу серцевої недостатності
3,2
3,5
0,88 (0,7-1,1)
0,25
Ускладнення, пов&rsquo язані з цукровим діабетом
6,4
7,6
0,84 (0,72-0,98)
0,03

У процесі дослідження MICRO-HOPE, проведення якого було попередньо заплановано в рамках дослідження HOPE, вивчався ефект, що виникав при додаванні раміприлу у дозі 10 мг до існуючої схеми лікування, порівняно з плацебо у 3577 пацієнтів віком від 55 років (верхнього вікового обмеження не було) з нормальним або підвищеним артеріальним тиском, більшість із яких хворіла на цукровий діабет 2 типу і мала щонайменше один фактор СС ризику.

Результати первинного аналізу продемонстрували, що у 117 (6,5  %) учасників дослідження, які отримували раміприл, та у 149 (8,4  %), які отримували плацебо, розвинулася виражена нефропатія, що відповідає відносному зниженню ризику на 24  % 95  % ДІ [3-40], p = 0,027.

Дослідження REIN, багатоцентрове, рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження у паралельних групах проводилося з метою оцінки впливу лікування раміприлом на інтенсивність зниження швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) у 352 пацієнтів з нормальним або підвищеним артеріальним тиском (віком 18-70 років), у яких спостерігалася легка (середня кількість виведеного білка із сечею > 1 та < 3 г/добу) або тяжка протеїнурія (&ge 3 г/добу) внаслідок хронічної недіабетичної нефропатії. Обидві підгрупи були проспективно стратифіковані.

Результати основного аналізу серед пацієнтів з найбільш тяжкою протеїнурією (підгрупа, яка достроково припинила участь у дослідженні, оскільки була доведена користь від лікування у групі раміприлу) продемонстрували, що середня інтенсивність зниження ШКФ за місяць була нижчою при застосуванні раміприлу, ніж при застосуванні плацебо: &minus 0,54 (0,66) порівняно з &minus 0,88 (1,03) мл/хв/місяць, p  =  0,038. Таким чином, міжгрупова різниця становила 0,34 [0,03-0,65] на місяць та приблизно 4 мл/хв/рік 23,1  % пацієнтів у групі раміприлу досягли комбінованої вторинної кінцевої точки &ndash подвоєння концентрації креатиніну у плазмі крові та/або термінальної стадії захворювання нирок (необхідність проведення гемодіалізу або трансплантації нирки) &ndash порівняно з 45,5  % у групі плацебо (p =  0,02).

Подвійна блокада ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). У двох масштабних рандомізованих контрольованих дослідженнях [ONTARGET (дослідження з вивчення впливу телмісартану як монотерапії та у комбінації з раміприлом на загальну кінцеву точку) і VA NEPHRON-D (дослідження з вивчення діабетичної нефропатії у ветеранів)] вивчалося застосування комбінації інгібітора АПФ з антагоністом рецепторів ангіотензину II.

Дослідження ONTARGET проводилося у пацієнтів із серцево-судинними чи цереброваскулярними захворюваннями в анамнезі або із цукровим діабетом 2 типу із супутніми ознаками ураження органів-мішеней. У дослідженні VA NEPHRON-D взяли участь пацієнти з цукровим діабетом 2 типу та діабетичною нефропатією.

Ці дослідження не показали значущих переваг комбінованої терапії щодо ниркових і/або серцево-судинних наслідків та летальних наслідків, у той час як при цьому спостерігався підвищений ризик гіперкаліємії, гострої ниркової недостатності і/або артеріальної гіпотензії порівняно з монотерапією. Враховуючи подібні фармакодинамічні характеристики цих препаратів, ці результати також застосовні для інших інгібіторів АПФ і антагоністів рецепторів ангіотензину II.

Отже, інгібітори АПФ і антагоністи рецепторів ангіотензину II не можна одночасно застосовувати пацієнтам з діабетичною нефропатією.

Дослідження ALTITUDE (дослідження з вивчення впливу аліскірену у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу з використанням серцево-судинних та ниркових кінцевих точок) було сплановано для оцінки переваг додавання аліскірену до стандартної терапії інгібітором АПФ або антагоністом рецепторів ангіотензину II у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу та хронічним захворюванням нирок, серцево-судинним захворюванням або обома патологіями. Це дослідження було завершено достроково через підвищення ризику небажаних клінічних наслідків. У групі прийому аліскірену порівняно з групою прийому плацебо було відмічено більшу частоту летальних випадків внаслідок серцево-судинних захворювань та інсульту, а також підвищення частоти серйозних небажаних явищ, які представляли інтерес (гіперкаліємія, артеріальна гіпотензія і дисфункція нирок).

Вторинна профілактика після перенесеного гострого інфаркту міокарда.  У дослідженні AIRE брали участь понад 2000 пацієнтів з минущими/постійними симптомами серцевої недостатності після перенесеного інфаркту міокарда. Лікування раміприлом розпочинали через 3-10 днів після виникнення гострого інфаркту міокарда. Це дослідження продемонструвало, що після завершення періоду подальшого спостереження, який у середньому становив 15 місяців, летальні випадки у групі, що отримувала раміприл, становили 16,9  %, а у групі плацебо &ndash 22,6  %. Це свідчить про абсолютне зниження летальних випадків на 5,7  % та відносне зниження ризику на 27  % (95  % ДІ [11-40  %]).

ДітиУ процесі рандомізованого, подвійного сліпого, плацебо-контрольованого клінічного дослідження взяли участь 244 пацієнта-дитини з артеріальною гіпертензією (у 73 % з яких була первинна артеріальна гіпертензія) віком 6-16 років. Учасники отримували низькі, середні або високі дози раміприлу з метою досягнення у них плазмових концентрацій раміприлату, які відповідають діапазону доз для дорослих 1,25  мг, 5  мг та 20  мг з розрахунку на масу тіла. Через 4 тижні було виявлено, що раміприл був неефективним щодо кінцевої мети &ndash зниження систолічного артеріального тиску, однак він знижував діастолічний тиск при застосуванні найвищої дози досліджуваного діапазону. Було показано, що як середні, так і високі дози раміприлу знижують систолічний і діастолічний артеріальний тиск на статистично значущу величину в дітей із підтвердженою артеріальною гіпертензією.

Такого ефекту не спостерігалося в ході 4-тижневого рандомізованого подвійного сліпого дослідження з підвищенням дози, де оцінювався ефект відміни лікарського засобу і в якому взяли участь 218 пацієнтів-дітей віком 6-16 років (у 75 % з яких була первинна артеріальна гіпертензія). У ході цього дослідження після відміни препарату спостерігалося помірне рикошетне підвищення як діастолічного, так і систолічного тиску, проте воно не було статистично значущим для повернення тиску до вихідного рівня в усіх групах доз досліджуваного діапазону раміприлу [низькі дози (0,625  мг&ndash 2,5  мг), середні дози (2,5  мг&ndash 10  мг) або високі дози (5  мг&ndash 20  мг)] з розрахунку на масу тіла. У досліджуваній групі дітей раміприл не виявляв лінійного дозозалежного ефекту.

Фармакокінетика.

Всмоктування.  Після перорального прийому раміприл швидко всмоктується зі шлунково-кишкового тракту. Максимальні концентрації у плазмі крові досягаються протягом 1 години. З огляду на кількість речовини, виявленої у сечі, ступінь всмоктування становить щонайменше 56 % і на нього суттєво не впливає наявність їжі у шлунково-кишковому тракті. Біодоступність активного метаболіту раміприлату після перорального застосування раміприлу у дозі 2,5 мг і 5 мг становить 45 %.

Максимальні концентрації у плазмі крові раміприлату, єдиного активного метаболіту раміприлу, досягаються через 2-4 години після прийому раміприлу. Після застосування звичайних доз раміприлу 1 раз на добу рівноважна концентрація раміприлату у плазмі крові досягається приблизно на 4-й день лікування.

Розподіл.  Зв&rsquo язування раміприлу з білками плазми крові становить приблизно 73 %, а раміприлату &ndash 56 %.

Метаболізм.  Раміприл майже повністю метаболізується до раміприлату, дикетопіперазинового ефіру, дикетопіперазинової кислоти і глюкуронідів раміприлу і раміприлату.

Виведення.  Виведення метаболітів відбувається переважно шляхом ниркової екскреції. Зниження концентрації раміприлату у плазмі крові є багатофазним. Через потужне насичувальне зв&rsquo язування з АПФ і повільну дисоціацію зі зв&rsquo язку з ферментом раміприлат має пролонговану термінальну фазу виведення при дуже низьких концентраціях у плазмі крові.

Після прийому повторних доз раміприлу 1 раз на добу ефективний період напіввиведення становить 13-17 годин для доз 5-10 мг і більше &ndash для нижчих доз (1,25-2,5 мг). Різниця зумовлена тим, що здатність ферменту до зв&rsquo язування з раміприлатом є насичувальною.

При пероральному прийомі разової дози препарату ані раміприл, ані його метаболіт не виявлялися у грудному молоці. Проте невідомо, який ефект має прийом повторних доз.

Пацієнти з порушеннями функції нирок  (див. розділ « Спосіб застосування та дози» ). У пацієнтів із порушенням функції нирок ниркова екскреція раміприлату знижена, а нирковий кліренс раміприлату пропорційний кліренсу креатиніну. Це призводить до підвищення концентрації раміприлату у плазмі, яка знижується повільніше, ніж в осіб із нормальною функцією нирок.

Пацієнти з порушеннями функції печінки  (див. розділ « Спосіб застосування та дози» ). У пацієнтів із порушеннями функції печінки метаболізм раміприлу з утворенням раміприлату був сповільнений через зниження активності печінкових естераз, а рівень раміприлу у плазмі крові в цих пацієнтів був підвищений. Втім максимальні концентрації раміприлату у цих пацієнтів не відрізнялися від таких в осіб із нормальною функцією печінки.

Період годування груддю.  Після застосування одноразової дози раміприлу перорально його рівень в материнському молоці були нижче границі виявлення. Однак ефект при багаторазовому застосуванні не відомий.

Діти. Фармакокінетичний профіль раміприлу досліджувався у 30 дітей віком 2-16 років з артеріальною гіпертензією, з масою тіла > 10 кг. Після застосування доз від 0,05 до 0,2 мг/кг раміприл швидко та значною мірою метаболізувався до раміприлату. Максимальна концентрація раміприлату в плазмі крові досягалася через 2-3 години. Кліренс раміприлату значною мірою корелював з логарифмом маси тіла (p< 0,01), а також з дозою препарату (p< 0,001). Кліренс та об&rsquo єм розподілу збільшувалися прямо пропорційно віку дітей у кожній групі дозування. При застосуванні дози 0,05 мг/кг у дітей було досягнуто рівнів експозиції, які були порівнянними з експозицією у дорослих при застосуванні дози 5 мг раміприлу. В результаті застосування дози 0,2 мг/кг у дітей досягалися рівні експозиції, які були вищими, ніж при застосуванні максимальної рекомендованої дози 10 мг/добу у дорослих.

Доклінічні дані з безпеки.  При пероральному застосуванні препарату гризунам та собакам з&rsquo ясувалося, що раміприл не спричиняє гострих токсичних явищ. Дослідження із тривалим пероральним введенням препарату проводили на щурах, собаках та мавпах. У всіх цих трьох видів тварин спостерігалися зміни електролітного балансу та картини крові. У собак та мавп, які отримували препарат у дозі 250 мг/кг маси тіла на добу, було помічено значне збільшення юкстагломерулярного апарату, яке є проявом фармакодинамічної активності раміприлу. Щури, собаки та мавпи переносили добові дози препарату, які становили 2 2,5 та 8 мг/кг маси тіла на добу відповідно. При цьому небажані ефекти у них не виникали.

Дослідження репродуктивної токсичності, проведені у щурів, кролів та мавп, не виявили жодних тератогенних властивостей препарату. Негативний вплив на фертильність не спостерігався ані у самців, ані у самиць щурів.

Введення раміприлу самицям щурів під час вагітності та лактації призводило до необоротного ушкодження нирок (розширення ниркової миски) у потомства при застосуванні доз 50 мг/кг маси тіла на добу та вище.

Численні випробування на мутагенність із застосуванням різних тест-систем не виявили мутагенних або генотоксичних властивостей раміприлу.

Показання

Лікування артеріальної гіпертензії.

Профілактика серцево-судинних захворювань: зниження серцево-судинної захворюваності та летальних випадків у пацієнтів з:

  • вираженим серцево-судинним захворюванням атеротромботичного генезу (наявність в анамнезі ішемічної хвороби серця або інсульту чи захворювання периферичних судин)
  • діабетом, які мають щонайменше один фактор серцево-судинного ризику (див. розділ « Фармакологічні властивості» ).

Лікування захворювання нирок:

  • початкова клубочкова діабетична нефропатія, про яку свідчить наявність мікроальбумінурії
  • виражена клубочкова діабетична нефропатія, про яку свідчить наявність макропротеїнурії, у пацієнтів, які мають щонайменше один фактор серцево-судинного ризику (див. розділ « Фармакологічні властивості» )
  • виражена клубочкова недіабетична нефропатія, про яку свідчить наявність макропротеїнурії &ge 3 г/добу (див. розділ « Фармакологічні властивості» ).

Лікування симптомної серцевої недостатності.

Вторинна профілактика після перенесеного гострого інфаркту міокарда: зменшення летальних випадків під час гострої стадії інфаркту міокарда у пацієнтів з клінічними ознаками серцевої недостатності за умови початку лікування більш ніж через 48 годин після виникнення гострого інфаркту міокарда.

Протипоказання

Гіперчутливість до діючої речовини або до будь-якої з допоміжних речовин, що входять до складу препарату, чи до інших інгібіторів АПФ.

Наявність в анамнезі ангіоневротичного набряку (спадкового, ідіопатичного чи раніше перенесеного на тлі застосування інгібіторів АПФ або антагоністів рецепторів ангіотензину ІІ).

Значний двобічний стеноз ниркових артерій або стеноз ниркової артерії при наявності єдиної функціонуючої нирки.

Вагітні та жінки, які планують завагітніти (див. розділ « Застосування у період вагітності або годування груддю» ).

Артеріальна гіпотензія або гемодинамічно нестабільні стани.

Одночасне застосування препарату Раміприл-Тева з препаратами, що містять аліскірен, протипоказане пацієнтам із цукровим діабетом або нирковою дисфункцією (ШКФ менше 60  мл/хв/1,73 м2) (див. розділи « Фармакодинаміка» і « Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій» ).

Необхідно уникати одночасного застосування інгібіторів АПФ та екстракорпоральних методів лікування, які призводять до контакту крові з негативно зарядженими поверхнями (див. розділ « Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій» ).

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій

Дані клінічних досліджень продемонстрували, що подвійна блокада РААС шляхом комбінованого застосування інгібіторів АПФ, антагоністів рецепторів ангіотензину II або аліскірену асоціюється з підвищеною частотою виникнення таких небажаних явищ, як артеріальна гіпотензія, гіперкаліємія та погіршення функції нирок (у тому числі гостра ниркова недостатність), порівняно із застосуванням лише одного засобу, що впливає на РААС (див. розділи « Фармакодинаміка» , « Протипоказання» та « Особливості застосування» ).

Протипоказані комбінації.  Методи екстракорпоральної терапії, в результаті яких відбувається контакт крові з негативно зарядженими поверхнями, такі як діаліз або гемофільтрація із використанням певних мембран з високою інтенсивністю потоку (наприклад, мембран з поліакрилонітрилу) та аферез ліпопротеїнів низької щільності із застосуванням декстрану сульфату &ndash з огляду на підвищений ризик розвитку тяжких анафілактоїдних реакцій (див.  розділ « Протипоказання» ). Якщо таке лікування необхідне, слід розглянути питання про використання іншої діалізної мембрани або застосування іншого класу антигіпертензивних засобів.

Комбінації, що вимагають запобіжних заходів.

Солі калію, гепарин, калійзберігаючі діуретики та інші активні речовини, що збільшують рівень калію у плазмі крові (включаючи антагоністи ангіотензину ІІ, триметоприм, такролімус, циклоспорин).  Може виникнути гіперкаліємія, тому потрібно ретельно контролювати рівень калію у плазмі крові.

Антигіпертензивні лікарські засоби (наприклад, діуретики) та інші речовини, здатні знижувати артеріальний тиск (наприклад, нітрати, трициклічні антидепресанти, анестетики, алкоголь, баклофен, альфузозин, доксазозин, празозин, тамсулозин, теразозин). Слід очікувати збільшення ризику виникнення артеріальної гіпотензії (див. розділ « Особливості застосування» щодо діуретиків).

Вазопресорні симпатоміметики та інші речовини (наприклад, ізопротеренол, добутамін, допамін, епінефрин),  які можуть зменшити антигіпертензивний ефект препарату Раміприл-Тева. Рекомендується ретельно контролювати артеріальний тиск.

Алопуринол, імунодепресанти, кортикостероїди, прокаїнамід, цитостатики та інші речовини, що можуть спричиняти зміни картини крові.  Підвищена ймовірність виникнення гематологічних реакцій (див. розділ « Особливості застосування» ).

Солі літію.  Інгібітори АПФ можуть зменшити екскрецію літію, що може призвести до збільшення токсичності літію. Необхідно ретельно контролювати рівень літію.

Триметоприм чи комбінація триметоприму та сульфометоксазолу (ко-тримоксазол)

У пацієнтів, які приймають інгібітори АПФ разом із комбінацією триметоприму та сульфометоксазолу, підвищується ризик гіперкаліємії.

Протидіабетичні засоби, включаючи інсулін.  Можуть виникнути гіпоглікемічні реакції. Рекомендується ретельно контролювати рівень глюкози у крові.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) і ацетилсаліцилова кислота.  Очікується зниження антигіпертензивного ефекту препарату Раміприл-Тева. Також, одночасне застосування інгібіторів АПФ і НПЗП може супроводжуватися підвищеним ризиком погіршення функції нирок та збільшенням рівня калію у крові.

Селективні імунодепресанти або інгібітори mTOR (наприклад, темсиролімус, еверолімус, сиролімус) або вілдагліптин. Можливе підвищення ризику розвитку ангіоневротичного набряку у пацієнтів, які одночасно отримують такі засоби, як інгібітори mTOR (наприклад, темсиролімус, еверолімус, сиролімус) або вілдагліптин. Розпочинати таку терапію слід з обережністю (див. розділ « Особливості застосування» ).

Особливості застосування

Особливі групи пацієнтів

Вагітність.

Інгібітори АПФ або антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ у період вагітності застосовують лише тоді, коли їх застосування є абсолютно необхідним. Пацієнток, які планують завагітніти, необхідно перевести на інший антигіпертензивний препарат, застосування якого у період вагітності визнано безпечним. Як тільки буде діагностовано вагітність, лікування інгібіторами АПФ/антагоністами рецепторів ангіотензину ІІ слід негайно припинити та, у разі необхідності, розпочати лікування іншим препаратом (див. розділи « Протипоказання» та « Застосування у період вагітності або годування груддю» ).

Подвійна блокада РААС

Зафіксовано, що одночасне застосування інгібіторів АПФ, антагоністів рецепторів ангіотензину II або аліскірену підвищує ризик артеріальної гіпотензії, гіперкаліємії та погіршення функції нирок (у тому числі розвиток гострої ниркової недостатності). У зв&rsquo язку з цим подвійна блокада РААС шляхом комбінованого застосування інгібіторів АПФ, антагоністів рецепторів ангіотензину II або аліскірену не рекомендується (див. розділи « Фармакодинаміка» і « Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій» ).

Якщо терапія у вигляді такої подвійної блокади розцінюється як абсолютно необхідна, її потрібно застосовувати лише під наглядом спеціаліста та за умови частого і ретельного контролю функції нирок, вмісту електролітів та рівня артеріального тиску.

Інгібітори АПФ і антагоністи рецепторів ангіотензину II не можна одночасно застосовувати пацієнтам з діабетичною нефропатією.

Пацієнти, у яких існує особливий ризик виникнення артеріальної гіпотензії.

Пацієнти зі значним підвищенням активності РААС

У пацієнтів зі значним підвищенням активності РААС існує ризик раптового значного зниження артеріального тиску та погіршення функції нирок внаслідок пригнічення АПФ, особливо якщо інгібітор АПФ чи супутній діуретик призначають вперше або вперше підвищують дозу.

Суттєвого підвищення активності РААС, яке потребує медичного нагляду, в тому числі постійного контролю артеріального тиску, можна очікувати, наприклад, у пацієнтів:

  • з тяжкою артеріальною гіпертензією
  • з декомпенсованою застійною серцевою недостатністю
  • з гемодинамічно значущою перешкодою для притоку або відтоку крові з лівого шлуночка (наприклад, зі стенозом аортального або мітрального клапана)
  • з однобічним стенозом ниркової артерії при наявності другої функціонуючої нирки
  • у яких існує або може розвинутися нестача рідини або електролітів (включаючи тих, хто отримує діуретики)
  • із цирозом печінки та/або асцитом
  • яким виконують великі хірургічні втручання або під час анестезії із застосуванням препаратів, що спричиняють артеріальну гіпотензію.

Як правило, рекомендується провести корекцію дегідратації, гіповолемії або нестачі електролітів до початку лікування (однак для пацієнтів із серцевою недостатністю такі коригуючі заходи слід ретельно зважити щодо ризику виникнення перевантаження об&rsquo ємом).

Транзиторна або персистуюча серцева недостатність після інфаркту міокарда.

Пацієнти, у яких існує ризик виникнення серцевої або церебральної ішемії у випадку гострої артеріальної гіпотензії

У початковій фазі лікування потрібен особливий медичний нагляд.

Пацієнти літнього віку

(див. розділ « Спосіб застосування та дози» )

Хірургічне втручання.  Якщо це можливо, то лікування раміприлом слід припинити за 1 день до проведення хірургічного втручання.

Контроль функції нирок.  Функцію нирок потрібно оцінювати до і під час проведення лікування та корегувати дозу, особливо у перші тижні лікування. Особливо ретельний контроль потрібен за пацієнтами з порушеннями функції нирок (див. розділ « Спосіб застосування та дози» ). Існує ризик погіршення ниркової функції, особливо у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю або після пересадження нирки, а також у разі ураження ниркових судин, у тому числі в пацієнтів із гемодинамічно значущим однобічним стенозом ниркової артерії.

Ангіоневротичний набряк.  У пацієнтів, які отримували раміприл, спостерігався ангіоневротичний набряк (див. розділ « Побічні реакції» ). Цей ризик підвищується у пацієнтів, які одночасно отримують селективні імунодепресанти (наприклад, темсиролімус, еверолімус, сиролімус) або вілдагліптин.

У разі розвитку ангіоневротичного набряку прийом препарату Раміприл-Тева слід припинити та негайно розпочати невідкладну терапію. Пацієнт повинен знаходитися під медичним наглядом протягом щонайменше 12-24 годин і може бути виписаний після повного зникнення симптомів.

У пацієнтів, які отримували раміприл, спостерігалися випадки ангіоневротичного набряку кишечнику (див. розділ « Побічні реакції» ). Пацієнти скаржилися на біль у животі (з нудотою/блюванням або без них).

Анафілактичні реакції під час десенсибілізації.  При застосуванні препарату імовірність виникнення і тяжкість анафілактичних та анафілактоїдних реакцій на отруту комах та інші алергени збільшується. Тому перед проведенням десенсибілізації слід тимчасово припинити прийом препарату Раміприл-Тева.

Контроль електролітної рівноваги.

Гіперкаліємія.  У деяких пацієнтів, які отримували раміприл, спостерігалося виникнення гіперкаліємії. До групи ризику виникнення гіперкаліємії належать пацієнти з нирковою недостатністю, пацієнти віком від 70 років, пацієнти з неконтрольованим цукровим діабетом, пацієнти, які приймають солі калію, калійзберігаючі діуретики, а також інші активні речовини, що підвищують вміст калію у плазмі крові, або пацієнти з такими станами, як дегідратація, гостра серцева декомпенсація, метаболічний ацидоз. Якщо сумісне застосування вищезазначених препаратів вважається доцільним, то рекомендується регулярно контролювати рівень калію у плазмі крові (див. розділ « Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій» ).

Відгуки користувачів

Цей продукт ще не має відгуків.
Залишити відгук
Моя оцінка
Зверніть увагу
Інформація / інструкція до препарату призначена тільки в інформаційних цілях і призначена виключно в інформаційних цілях.
Повідомлення
Зворотний дзвінок
Розшифрувати рецепт
Онлайн чат
Як вам зручніше з нами звʹязатися?
Скасувати
Кнопка зв'язку